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11.
用新西兰白兔观察了尼群地平对实验性动脉粥样硬化的影响。结果发现,尼群地平时食饵性高脂血症影响不大,但可明显抑制其主动脉壁病变,降低主动脉组织胆固醇含量,表明尼群地平具有显著抗动脉粥样硬化作用。  相似文献   
12.
尼群地平对离体冠状动脉的作用杨小毅,涂玉林,万载阳,周元芳(衡阳医学院心血管病研究所,衡阳,421001)我们在实验性动脉粥样硬化的整体实验中,发现尼群地平具有抗动脉粥样硬化作用后,观察了尼群地平对离体猪冠状动脉的作用。其方法与结果摘要报告如下。自屠...  相似文献   
13.
为探讨巨噬细胞源泡沫细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的表达及活性与清道夫受体AⅠ的关系,应用油红O染色、高效液相色谱法检测巨噬细胞的泡沫化,逆转录聚合酶链反应检测细胞清道夫受体AⅠ的表达,Westem blot明胶酶谱法观测巨噬细胞泡沫化后阻断清道夫受体AⅠ对THP—1细胞基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1及组织型基质金属蛋白酶抑制剂2表达的影呐。结果发现,THP—1细胞在佛波酯处理24h后有清道夫受体AⅠ的表达,清道夫受体AⅠ反义寡核苷酸及其抗体能显著降低基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的蛋白表达和活性,并增加组织型基质金属蛋白酶抑制剂1和组织型基质金属蛋白酶抑制剂2的表达。结果提示,阻断清道夫受体AⅠ有助于基质金属蛋白酶与组织型基质金属蛋白酶抑制剂的平衡维持,从而抑制细胞外基质的降解。  相似文献   
14.
本文报道硝苯吡啶对实验性动脉粥样硬化家兔血小板形态和聚集功能的影响。血小板聚集比率在正常饮食组为0.194±0.028,高脂对照组为0.472±0.027,硝苯吡啶组为0.217±0.012。扫描和透射电镜观察,血小板超擞结构在高脂刺激下呈现伪足、突起,颗粒明显减少,管道系统开放;硝苯吡啶能明显抑制之。结果提示硝苯吡啶抗血小板作用机制可能与抑制血小板 Ca~(2+)内流,降低胞浆内 Ca~(2+)浓度和血浆 LPO 水平有关。  相似文献   
15.
16.
尼群地平对食饵性兔动脉粥样硬化的影响──Ⅳ、对血浆脂蛋白(a)及载脂蛋白的影响杨小毅,涂玉林,万载阳,周元芳(衡阳医学院心血管病研究所,衡阳421001)脂质与As的关系,历来受到人们的关注。脂蛋白及载脂蛋白的研究,更是多年来人们对As研究的热点之一...  相似文献   
17.
目的研究PCSK9调控氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡的机制,进而探索PCSK9在动脉粥样硬化中的作用。方法使用不同浓度的氧化型低密度脂蛋白处理THP-1源性巨噬细胞不同时间,应用Lipofectamine2000转染PC-SK9siRNA和PCSK9表达载体进入THP-1源性巨噬细胞中作用24h后再加入80mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24h,West-ern blot检测Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白的表达;加入Caspase8和Caspase9抑制剂处理24h与各组进行比较,酶联....  相似文献   
18.
消斑肽对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化斑块的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
恨现从中华眼镜蛇毒素中提取一种多肽能抑制血管平滑肌细胞地殖,并在一定范围内杀伤快速增殖的平滑肌细胞。为验证消斑肽是否具有消除动脉粥样硬化斑块和预防再狭窄的药物效应,选用动脉粥样硬化敏感株近交系C57BL/6J小鼠,经致动脉粥样硬化饮食饲喂17周。使用消斑肽腹腔注射3.2μg/g治疗4周,在主动脉窦部连续切片,油经O染色并在显微镜下观察,使用Roberts & Thompson评分判定斑块消退情况。  相似文献   
19.
消斑肽加速氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞凋亡   总被引:7,自引:1,他引:7  
目的:我们已经发现消斑肽能逆转平滑肌源性的泡沫细胞,阻抑C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化斑块的形成,对已形成的斑块有消退作用。本文主要探讨消斑肽的作用机制。方法:体外培养的猪主动脉平滑肌细胞,先与15 mg/L的氧化低密度脂蛋白孵育72 h,再与0.1 mg/L消斑肽孵育24 h,应用荧光染色技术、激光共聚焦显微技术和流式细胞术,观察消斑肽对平滑肌细胞的作用。结果:氧化低密度脂蛋白能诱导血管平滑肌细胞发生凋亡;消斑肽能加速氧化低密度脂蛋白诱导的细胞凋亡。结论:综合以前的实验,消斑肽可能是通过加速斑块中细胞的凋亡发挥抗动脉粥样硬化效果。  相似文献   
20.
随着形势的发展,社会要求医学生在掌握医学基础理论的同时,尤其应注重智能和基本技能的培养,而药理实验教学在这种智能和技能培养中占有举足轻重的地位。近年来我们对其内容、方法和管理进行系统地、逐步地改革,探索一条符合我院院情的药理实验教学发展新路。  相似文献   
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