RNA干扰用于抗HBV感染的研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)感染可引起急性和慢性乙型肝炎,最终可能导致肝硬化、肝癌等严重后果。作为一种可以帮助生物抵抗外在感染的体内防御机制,近年来RNA干扰已成为人们进行抗感染和基因治疗研究的有力工具。本文对RNA干扰技术在抗HBV感染方面的研究进展进行综述。     

应激活化的蛋白激酶在神经酰胺介导细胞凋亡中的作用

第二信使神经酰胺激活SAPK/JNK,活化的SAPK/JNK导致AP-1转录因子磷酸化,AP-1刺激自身表达,增强自身活性,介导细胞凋亡。神经酰胺及其代谢产物鞘氨醇和鞘氨醇-1磷酸酯分别激活JNK-p38路径和ERK路径,调节细胞增殖、分化或凋亡。     

miR-21在UVB照射的人角质形成细胞和人表皮鳞癌细胞中的差异表达

目的 方法 研究miR-21在紫外线B(UVB)照射的人角质形成细胞HaCaT和人表皮鳞癌细胞A431中的差异表达。方法 50 J/m² UVB照射HaCaT细胞和A431细胞后,通过实时荧光定量RT-PCR检验miR-21的表达水平;利用在线数据库PicTar等预测靶基因并用Gostat软件对靶基因基因进行功能分类。结果 miR-21在表皮鳞状细胞癌中的表达是正常角质形成细胞的4倍多;miR-21在经UVB照射后HaCaT细胞中,在2～4 h内,其表达水平是升高的,在随后的8 h,其表达水平与对照相比降低了2倍,到12 h后表达水平就不再变化;在照射后的A431细胞中,miR-21的表达水平没有明显改变。在对其靶基因预测后用Gostat进行功能分类发现,PIK3R1、BCL2、E2F3等基因参与细胞的分化及细胞的周期进程。结论 miR-21可能参与表皮鳞状细胞癌的致病机理,并可能在UVB诱导的损伤机制中发挥作用。     

糖皮质激素类药物联合治疗类风湿性关节炎患者的疗效及安全性评价

目的：探究糖皮质激素类药物联合治疗在类风湿性关节炎上的临床疗效及安全性。方法：按照治疗方式的不同将某院收治84例类风湿性关节炎患者分为糖皮质激素组（43例）、非糖皮质激素组（41例）。非糖皮质激素组仅采用常规抗风湿病药物进行治疗,糖皮质激素组则在此基础上加入糖皮质激素药物进行治疗。治疗3个月后,统计2组患者的关节压痛数、关节肿胀数及晨僵持续时间,详细记录2组患者的ESR、CR及RF水平,并分别计算2组患者的DAS评分。参照相关临床标准对2组患者的短期治疗效果进行对比性评价,并对2组患者在治疗过程中出现的各类型不良反应进行分析比较。结果：治疗结束后,在晨僵持续时间、关节压痛数、关节肿胀数、DAS 28评分以及ESR、CRP及RF上,2组比较存在巨大差异（P<0.05）。糖皮质激素组的总有效率为88.37%,而非糖皮质激素组为67.44%,糖皮质激素组的起效时间也明显快于非糖皮质激素组,2组患者在总有效率及起效时间上存在显著性差异（P<0.05）。此外,糖皮质激素组在体质量增加、胃肠道不适上的发生率明显大于非糖皮质激素组（P<0.05）,而在血压、血糖升高上2组患者之间并无显著性差异,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：联合糖皮质激素类药物治疗类风湿性关节炎,能够短时间内有效控制关节炎症,临床疗效得到显著提升,但不良反应发生率偏高,因此在治疗上需注意控制用药时间及用药剂量,尽可能降低不良反应地发生。     

康复新雾化吸入对促进放疗后口腔粘膜损伤愈合效果初探

放射性口腔粘膜反应是头颈部恶性肿瘤放疗中常见的并发症。本文对药物康复新雾化吸人进行了探讨,旨在了解并促进放射损伤愈合的疗效,达到在根本上减轻患者放射反应的护理目的。     

细胞周期调控及其在肿瘤发生与治疗中的应用

细胞周期素(cyclin)和细胞周期素依赖性激酶(cyclin-dependent kinases,CDK)是细胞周期调控的基本分子。CDK的活性依赖于cyclin的存在,cyclin-CDK复合体周期性装配、激活和降解是驱动细胞周期有序进行的基本分子机制。已经发现cyclin有11种:cyclin A-K,CDK有10种:CDK 1-10。但是在细胞周期过程发挥主要作用的只有:cyclin A、B、D和E,以及CDK1、2、4和6。CDK在大部分细胞中恒定表达,而cyclin的合成与降解仅仅发生在细胞周期的某一时相。cyclin与CDK装配成不同的复合体在细胞周期的不同时相发挥作用,保证细胞周期有序进行。     

湿热环境对辐射损伤动物骨髓和脾脏的影响

目的 研究湿热环境对辐射损伤动物骨髓和脾脏的影响。方法 将实验动物分为室温组和湿热环境组,两组小鼠首先分别给予6.5Gyγ射线一次全身均匀照射,然后室温组立即置于室温环境中,湿热环境组则先接受湿热环境作用1h,再置于室温环境中。照后1、3、5、9、15d,分别取两组小鼠的骨髓和脾脏,获取骨髓有核细胞(BMC)数、骨髓细胞DNA、脾/体质量比实验指标。结果 湿热环境作用组小鼠和室温组小鼠相比,BMC、骨髓细胞DNA及脾/体质量比指标下降。结论 湿热环境加重辐射损伤动物骨髓和脾脏的损伤。     

烧伤小鼠血清对离体培养的骨髓基质细胞的影响

目的　研究小鼠烧伤血清对离体培养的骨髓基质细胞的影响。方法　利用流式细胞仪、HE染色等技术观察小鼠烧伤后不同时间的血清对小鼠骨髓基质细胞 (BMSC)贴壁率和基质祖细胞 (CFU F)集落形成的作用及对不同剂量的6 0 Coγ射线体外照射后的BMSC的影响。结果　小鼠烧伤后 1～ 11d的血清对基质细胞贴壁率和CFU F的形成主要表现为抑制作用 ,13～ 15d的血清主要表现为刺激作用。小鼠烧伤后 15d的血清可明显减少 5 0、70Gy照射后BMSC的凋亡和坏死。 结论　小鼠烧伤后不同时间的血清对BMSC的作用不同 ,可能与血清内细胞因子的变化有关。     

UVA诱导的细胞凋亡通过神经酰胺和JNK信号通路

目的 探讨神经酰胺和JNK信号通路在UVA诱导的细胞凋亡中的作用。方法 分别用MTT法和DNA梯形条带检测细胞死亡率和细胞凋亡；Western blot分析JNK信号通路的激活情况。结果 UVA照射后，正常的淋巴细胞JY出现明显的细胞凋亡，而MS 1418细胞则没有。MS 1418来自D型Niemann-Pick病人，酸性鞘磷脂水解酶遗传性缺陷，导致神经酰胺产生受阻。给予外源性神经酰胺，两种细胞都出现明显的细胞凋亡，表明UVA诱导的细胞凋亡是通过神经酰胺介导的。UVA激活了JY而不是MS 1418细胞的JNK信号通路；给予外源性神经酰胺，两种细胞的JNK信号通路都被激活，说明神经酰胺位于JNK信号通路的上游。结论 UVA诱导的细胞凋亡依赖神经酰胺和JNK信号通路。     

低密度脂蛋白的氧化修饰及其理化,生物学性质的改变

本文叙述了在体外对低密度脂蛋白（ＬＤＬ）进行氧化修饰的方式方法及修饰后ＬＤＬ的分子结构、理化性质和生物学性质的改变以及氧化修饰的ＬＤＬ在体内存在的证据等，说明ＬＤＬ的氧化修饰在动脉粥样硬化的发生发展中具有重要的病理生理意义。