四物汤对辐射致血虚证小鼠作用的代谢组学研究

目的:基于超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱联用(UPLC-ESI-Q-TOF-MS)技术进行辐射损伤致血虚证以及四物汤的方证结合研究,发现辐射致血虚证及用四物汤干预后小鼠内源性代谢物的变化,基于代谢组学的方法考察血虚证的发生及四物汤的作用机制。方法:选用C57小鼠36只,按体重随机分为对照组、模型组及四物汤组。造模方法采用3.5Gy60Coγ射线全身照射制作模型,造模7 d后股动脉取血并摘取脾脏和胸腺,进行处理后用UPLC-ESI-Q-TOF-MS检测,应用Mark-erLynx XS软件对总离子流图进行色谱峰识别,利用主成分分析法对数据进行处理,采用正交偏最小二乘法进行组间数据分析。通过模式识别分析,快速确认标志物。结果:辐射损伤所致的血虚证小鼠血清中溶血磷脂、葡糖苷酸、单酰甘油酯、三羟基丁酸、神经酰胺、天冬氨酸磷酸酯、甘油磷脂等代谢物的含量变化明显;脾脏中变化明显的代谢物有单酰甘油酯、神经酰胺、溶血磷脂、羟基丁酸、棕榈酸、3-羟基硬脂酸、二甲基精氨酸、苯丙氨酸、磷脂酰丝氨酸;胸腺中有甲基腺苷、谷甾醇、肉毒碱、磷脂酰肌醇、磷脂酰乙醇胺、甘油二酯、二甲基精氨酸、神经酰胺、溶血磷脂、羟基丁酸、胆固醇等。结论:通过对这些生物标志物的生理功能分析,推测辐射损伤使小鼠机体的脂类代谢、糖类代谢及部分氨基酸的合成代谢发生紊乱,经典补血方剂四物汤治疗可以使之逆转并调整平衡。     

利用三次样条差值法抑制脉搏波基线漂移

目的脉搏波检测过程中,必须克服由于呼吸运动和身体移位会导致脉搏信号的基线漂移。本文提出一种基于三次样条差值的脉搏波基线漂移抑制方法。方法选择脉搏波的各个起始点为给定点,根据各个给定点的数值利用三次样条插值拟合出基线。然后用脉搏波在各个采样时间点上的采样值减去对应时间点上的基线函数数值,得到去基线的脉搏波波形。结果通过实际测量实验表明,脉搏波去基线后,基线比较平稳,波形比较稳定。结论三次样条差值法能有效抑制脉搏波的基线漂移,并且能够很好地应用在脉搏波实时检测中。     

警惕流感过后是肺炎高危人群要注意防范

2009年6月10日,在北京召开了2009年高危人群的肺炎预防研讨会,中国疾病预防控制中心专家余宏杰,著名呼吸病学专家北京医院孙铁英教授,全球领先的疫苗企业赛诺菲安万特集团的疫苗事业部——赛诺菲巴斯德公司的专家出席了这次会议。余宏杰强调,正是因为流感疫情和肺炎的高相关性,在流感出现疫情警报的阶段,对继发性肺炎的预防工作也要呼吁公众的共同关注。     

离散余弦变换(DCT)在彩色图像盲水印技术中的应用

研究了基于离散余弦变换(DCT)的图像水印技术在彩色图像中的应用,提出了一种基于DCT域的彩色图像水印算法,该算法在保证水印不可见和鲁棒性的前提下,可以实现水印的盲提取。实验结果表明,此算法可以很好地保护图像的质量,并且对常用的图像处理具有较强的鲁棒性。     

针药并举与康复结合治疗多系统萎缩

多系统萎缩,是一组起病缓慢的神经系统变性疾病。本病初始表现不典型,症状复杂,西医无特效治疗方法。临床医生应寻求各种中医方法及康复手段,最大限度的控制病情,促进患者肢体功能恢复,提高其生活质量。     

心理护理在高压氧治疗中应用的体会

随着心理学应用的普及和发展,心理护理在诊治、护理、预防疾病中的作用日益重要.高压氧治疗已广泛应用于临床各科,取得了较好的疗效.但人们对高压氧治疗原理了解甚少,前来进行高压氧治疗的患者及家属,看到高压氧舱是一个庞大的密闭压力容器,人要关在里面,还要加压、吸氧、减压等,便产生恐惧、紧张心理.在高压氧治疗过程中,针对老年人、小孩、智障、年龄、性别、文化程度、性格脾气、个人素质、理解问题能力等个体差异,我们采取集中上课、看光盘、听录音、个人交谈、及时沟通,耐心解释、分别随访等方法,形成了一套行之有效的心理护理方案,取得了理想的心理护理效果,现报告如下.     

辐射防护药物的优化组合研究

目的选择目前已有的辐射防护药物(包括化学药物、中药复方及细胞因子),研究联合用药的辐射防护活性,筛选最佳药物组合,为新的急性放射损伤治疗方案提供实验依据。方法试验分为模型对照组,E0703+rhG-CSF+新型四物合用组(组合Ⅰ),E0703+rhIL-11+刺白胶囊合用组(组合Ⅱ),E0703+rhG-CSF+新型四物合用组(组合Ⅲ),E0703+rhIL-11+刺白胶囊合用组(组合Ⅳ),523+rhG-CSF+新型四物合用组(组合Ⅴ),523+rhIL-11+刺白胶囊合用组(组合Ⅵ),523+rhG-CSF+刺白胶囊合用组(组合Ⅶ),523+rhIL-11+刺白胶囊合用组(组合Ⅷ),共9组药物组合。60Coγ射线7.5 Gy照射造模,照射前24 h按组分别给予化学药物预防,照后皮下注射细胞因子,并灌胃给予中药。照射前,照射后1、4、7、10、13、16、22 d检测小鼠外周血象。照射后第7天进行祖细胞集落培养实验。结果与模型对照组比较,除组合Ⅶ外,其余各组合对外周血液成分在不同时间点呈现不同程度的促进恢复作用;而对各造血祖细胞集落的生长,组合Ⅰ、Ⅲ的作用最为显著;其中,组合Ⅲ尚有促外周血白细胞、红细胞、血红蛋白值恢复的作用;组合Ⅴ也有加速外周血液成分恢复和促进粒系生长的作用。结论综合比较,组合Ⅲ对促进外周血液各成分恢复和造血祖细胞生长均有较好效果。     

“三法三穴”推拿手法对坐骨神经损伤大鼠痛觉功能和脊髓背角CX3CL1/CX3CR1表达的调节

目的 通过观察脊髓背角趋化因子(C-X3-C基元)配体1 (CX3CL1)/趋化因子(C-X3-C基元)受体1 (CX3CR1)蛋白和mRNA表达变化,探讨“三法三穴”推拿手法对坐骨神经损伤大鼠痛觉功能改善的作用机制。方法 74只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为正常组(n = 12)、假手术组(n = 24)、模型组(n = 25)和三法三穴组(n = 13)。模型组和三法三穴组制作坐骨神经损伤模型。假手术组仅暴露坐骨神经。三法三穴组造模后第7天起用按摩推拿手法模拟仪按摩殷门、承山、阳陵泉三穴。分别于造模后7 d、干预20 d进行光热耐痛阈测定;造模后7 d、干预10 d、干预20 d进行累积疼痛评分测定;并于造模后7 d和干预20 d取材,对脊髓背角CX3CL1/CX3CR1表达进行Western blotting和RT-PCR检测,干预20 d对脊髓背角小胶质细胞进行免疫荧光观察。结果 造模后7 d,与正常组比较,模型组和假手术组光热耐痛阈升高(P < 0.05);与假手术组比较,模型组和三法三穴组累积疼痛评分升高( P < 0.05);干预10 d后,三法三穴组累积疼痛评分低于模型组( P < 0.05);干预20 d后,三法三穴组光热耐痛阈和累积疼痛评分均低于模型组( P < 0.05)。造模后7 d和干预20 d后,各组CX3CL1/CX3CR1蛋白和mRNA的表达变化均无显著性差异( P > 0.05)。干预20 d后模型组小胶质细胞呈部分活化或完全活化状态,三法三穴组呈未活化或部分活化状态。 结论 “三法三穴”推拿手法对坐骨神经损伤大鼠痛觉功能有改善,可能是通过CX3CL1/CX3CR1以外的途径调节小胶质细胞实现的。     

血友病患儿监护人自我管理量表的研制和评价

目的 采用德尔菲法研制适用于我国血友病患儿监护人的自我管理评价量表。方法 经查阅文献、患儿监护人访谈和专家访谈,制定血友病患儿监护人自我管理评价量表草案。选择18名国内血友病管理和慢病管理相关领域的知名专家,进行德尔菲专家函询。分析函询专家的积极性、权威程度和意见协调程度,采用界值法筛选量表条目。对血友病患儿监护人进行问卷调查,评价量表的文化适应性和信效度。结果 共进行两轮德尔菲专家函询,专家积极系数均为94.44%,专家权威程度分别为0.86±0.05,专家协调系数为0.11(χ²=153.10,P<0.05)。制定的监护人自我管理评价量表包含知识、态度和行为3个维度,共53个条目。被调查患儿监护人均表示可读懂条目内容,完成量表需要时间为19.70±8.35min。量表总体的内部一致性(cronbach alpha)系数为0.893,内容效度为0.996,知识维度区分度为0.34,态度维度和行为维度的结构较好。结论 本研究选择的函询专家积极系数、权威程度、专家意见的集中程度和协调系数均达到科学要求,研制的血友病患儿监护人自我管理评价量表信效度较好,且具有我国血友病患儿监护人社会文化适应性。     

麝香保心丸对小鼠蛛网膜下腔出血的保护作用及机制

目的利用颈内动脉穿刺法建立小鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型,探究麝香保心丸（SBP）在小鼠SAH中的保护作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分成4组:假手术组（Sham组）、模型组（SAH组）、低剂量(22.5 mg·kg-1)麝香保心丸组（LSBP组）、高剂量(45 mg·kg-1)麝香保心丸组（HSBP组）,分别以生理盐水,低、高剂量SBP进行灌胃4周,建立SAH模型,24 h后取材。记录各组小鼠的脑出血程度、脑组织含水量、神经功能学评分,利用Tunnel染色技术分析神经元凋亡情况,并通过蛋白免疫印迹法（WB）分析Clevead-Caspase3、Bcl-2、Bax等凋亡蛋白和PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达情况。结果与SAH组相比,LSBP组和HSBP组可以减少出血量（LSBP组vs SAH组,P=0.036;HSBP组vs SAH组,P<0.001）,降低脑组织含水量（LSBP组vs SAH组,P=0.007;HSBP组vs SAH组,P<0.001）,减少神经功能缺损（LSBP组vs SAH组,P=0.028;HSBP组vs SAH组,P<0.001）,抑制神经元的凋亡（LSBP组vs SAH组,P<0.001;HSBP组vs SAH组,P<0.001）,并通过激活PI3K/AKT/mTOR（PI3K:LSBP组vs SAH组,P=0.021;HSBP组vs SAH组,P<0.001;P-AKT/AKT:LSBP组vs SAH组,P<0.001;HSBP组vs SAH组,P<0.001;mTOR:LSBP组vs SAH组,P<0.001;HSBP组vs SAH组,P<0.001）信号通路使Clevead-Caspase3（LSBP组vs SAH组,P<0.001;HSBP组vs SAH组,P<0.001）的表达减少并提高Bcl-2/Bax（LSBP组vs SAH组,P=0.003;HSBP组vs SAH组,P<0.001）的表达水平。结论 SBP可以缓解SAH引起的早期脑损伤,其机制可能与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路和减少神经元的凋亡有关,为临床用药提供新思路。