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21.
22.
目的:探讨坦索罗辛减少双J管置入术后相关并发症的疗效。方法:选取78例肾脏或输尿管结石行手术治疗的患者,术后均留置双J管4周,随机分成2组。观察组41例,术后口服盐酸坦索罗辛缓释胶囊,每日1次,每次0.2 mg,至返院拔管前1天停药。对照组37例,术后未予以任何类似药物。比较2组因留置双J管引起的并发症包括腰腹痛、肉眼血尿、膀胱刺激征、泌尿系感染、双J管移位的发生率。结果:观察组中膀胱刺激征、肉眼血尿、腰腹痛、泌尿系感染的发生率均低于对照组(P<0.05或P<0.01),观察组双J管移位的发生率与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:盐酸坦索罗辛能有效降低双J管置入术后相关并发症的发生率。  相似文献   
23.
目的 探讨在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理小鼠肺泡上皮细胞(mouse lung epithelial-12,MLE-12)过程中,c-Src激酶对occhdin蛋白表达的影响. 方法 将培养的MLE-12细胞按随机数字表法分3组(每组3孔细胞):对照组(C组)、LPS实验组(L组)、LPS+c-Src激酶抑制剂PP2组(L+P组).C组不做任何处理;L组用LPS(浓度为10 mg/L)处理,处理时间为1、3、6 h;L+P组用PP2(浓度为100 μmol/L)预处理60 min,然后LPS(浓度为10 mg/L)处理6h.Western blot法和免疫荧光染色法分别检测各组不同时间点occludin蛋白的表达. 结果 Western blot发现,与C组比较:L组中6h时点occludin蛋白表达下调明显、c-Src表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与L组6h比较,L+P组occludin蛋白表达上调(P<0.05).免疫荧光染色显示,occludin蛋白主要表达于细胞膜上,LPS影响occludin蛋白在膜上分布,PP2可以减轻LPS的影响. 结论 LPS导致MLE-12细胞紧密连接蛋白occludin表达下调,c-Src激酶参与其调节.  相似文献   
24.
目的:探讨腹腔镜阑尾切除术(laparoscopic appendectomy,LA)治疗根部穿孔性阑尾炎的可行性,并提出根部穿孔性阑尾炎的临床分型及处理方法。方法:总结2012年9月至2016年3月收治的124例行LA的根部穿孔性阑尾炎患者的临床资料。根据阑尾根部、回盲部能否充分显露及阑尾根部距盲肠壁完整段的长度,将根部穿孔性阑尾炎分为Ⅰ型(Ⅰa型、Ⅰb型、Ⅰc型)、Ⅱ型,其处理方式为:用可吸收结扎夹对系膜缘侧双重夹闭阑尾根部、间断缝合阑尾残端周围5 mm盲肠壁、距阑尾根部10 mm处用腔内切割吻合器闭合并切割阑尾周围盲肠壁组织及中转开腹。结果:124例患者均痊愈出院,包括Ⅰa型73例、Ⅰb型30例、Ⅰc型18例(早期3例中转开腹,后期15例行LA)、Ⅱ型3例。术后病理均证实根部穿孔性阑尾炎。放置腹腔乳胶引流管的患者,术后48~72 h行腹腔B超检查证实无积液后拔除。随访3~48个月,无粘连性肠梗阻、腹腔脓肿及阑尾残端漏发生。结论:LA治疗根部穿孔性阑尾炎是可行的,必须依据临床分型进行根部处理,腔内切割吻合器处理根部穿孔性阑尾炎具有一定的临床意义。  相似文献   
25.
目的 观察SD大鼠连续6个月口服单硝酸异山梨酯、缬沙坦、螺内酯复方所产生的毒性反应,比较3种药物联合应用后,毒性是否增加或产生新的毒性。方法 健康SD大鼠200只,雌雄各半,分为5组:空白对照组、复方73、244、733 mg·kg-1及缬沙坦600mg·kg-1对照组,每组40只。给药体积为10mL·kg-1,每日ig给药1次,每周给药6d,连续给药6个月,停药观察4周。实验期间,每日进行一般状态观察,每周测定1次体质量及摄食量,于给药3、6个月及停药4周后,各组动物分别进行血压、血液学、血液生化学指标检测,动物剖检并进行病理组织学检查。结果 复方73、244、733 mg·kg-1及缬沙坦600 mg·kg-1对照组血压出现明显降低,为复方药物药理作用结果。244、733 mg·kg-1及缬沙坦600 mg·kg-1对照组RBC、HCT、HGB及Ret均出现明显降低,肾功能指标CREA、UREA及电解质K+明显升高,组织病理学检查肾脏出现明显病理学改变,当停药恢复期结束后,上述各指标恢复正常。结论 本试验条件下,单硝酸异山梨酯、缬沙坦、螺内酯复方口服6个月无不良反应剂量(NOAEL)为73 mg·kg-1,当大鼠6个月给药剂量达到244 mg·kg-1时,血液学、血钾及肾功出现明显毒性反应,停药后可恢复正常。复方中3种药物联合应用,同缬沙坦单独使用相比未见毒性增加或产生新的毒性。  相似文献   
26.
目的 观察Beagle犬连续6个月po单硝酸异山梨酯、缬沙坦、螺内酯复方(ISMN-V-S)降压药物所产生的毒性反应,比较3种药物联合应用后,毒性是否增加或产生新的毒性。方法 健康Beagle犬40只,雌雄各半,分为5组,空白对照组、单缬螺复方15、50、150 mg/(kg?d)及缬沙坦对照组,每组8只动物。给药体积为5 mL/kg,每日ig给药1次,每周给药6 d,连续给药26周,停药观察4周。实验期间,每日进行一般状态观察,每周测定1次体质量及摄食量,并于给药前、给药第13、26周及停药恢复期第4周,分别对眼科、体温、尿常规、心电图、血液学及血液生化学进行检查,在给药期结束前及恢复期结束前测量动物血压,末次给药后及恢复期结束后分两批对动物剖检并进行病理组织学检查。结果 各组动物行为活动、饮食、饮水正常。动物体质量、摄食量组间无差异。试验进行过程中进行的眼科、体温、尿常规、心电图、血液学及血液生化学等指标的检查,未见异常。各给药组动物血压同空白对照组比较明显降低,停药后恢复正常。组织病理学检查,除个别动物肾脏发生自发性病变,其他动物未见明显病理器官改变。结论 本试验条件下,单缬螺复方降压药物除药理作用延伸引起的血压降低外,未出现药物的蓄积现象,同各成分单独使用相比,未见毒性增加或产生新的毒性。  相似文献   
27.
生物合成预混人胰岛素致皮下脂肪萎缩1例   总被引:2,自引:0,他引:2  
患者女,52岁。口渴、多饮3年,多处皮肤凹陷6个月于2004年4月入院。患者3年前在外院,诊断为“2型糖尿病(T2DM)”,曾口服“消渴丸”治疗,但血糖控制差。1年前改用诺和灵30R治疗(16U、10U早晚餐前皮下注射),血糖控制在理想范围,临床症状缓解。半年前发现注射部位皮肤凹陷且渐渐加重,局部无瘙痒、皮诊及红肿、疼痛等。1个月前自行停用胰岛素,改服二甲双胍片,因血糖控制差而入院。  相似文献   
28.
目的 研究中药五倍子的有效成分五倍子酸(GA)对电离辐射诱导人肠上皮细胞(HIEC)损伤的防护作用及机制初探。方法 以4 Gy 60Co-γ射线辐照HIEC细胞,建立细胞辐射损伤模型,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法观察不同浓度GA分别作用12、24、48 h后的细胞毒作用,以及GA对受照HIEC增殖能力的影响;平板克隆实验,观察GA对受照HIEC克隆形成能力的作用。酶联免疫吸附法(ELISA)检测GA对受照HIEC的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)活力的影响;Western-Blot法检测GA对受照HIEC的G1/S-特异性周期蛋白Cyclin D1和细胞周期素依赖性激酶CDK4的表达的影响,以探讨GA对受照HIEC防护作用机制。结果 研究显示:① GA作用12 h,可以促进HIEC细胞的生长(P<0.05),但随着作用时间的延长以及GA浓度的增加,GA对HIEC细胞的生长表现出一定的毒性作用。② 4Gy的60Co-γ射线照射下,1、10、20 μmol/L的GA预处理能显著促进HIEC的细胞克隆形成率升高(P<0.05)。③相同实验条件下,1、20 μmol/L的GA预处理能显著升高受照HIEC的细胞增殖力(P<0.05)。④同样实验条件下,1、10、20 μmol/L的GA预处理能显著升高HIEC的细胞SOD活力(P<0.05);10 μmol/L的GA预处理能显著升高GSH活力(P<0.05);1 μmol/L的GA预处理能显著升高细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)的水平(P<0.05)。结论 本实验条件下GA能一定程度上减轻60Co-γ射线所致HIEC损伤,其作用机制可能与GA降低γ射线引起的脂质过氧化并减轻细胞周期阻滞有关。  相似文献   
29.
目的探讨二精丸有效部位对肾阴虚模型学习记忆障碍的影响及其机制。方法使用附子、肉桂等热性中药复制大鼠肾阴虚模型。二精方总黄酮和总多糖灌胃给药结束后Morris水迷宫法测定各组的学习记忆能力,采用酶联免疫法检测大鼠血清激素水平。结果二精丸总黄酮和总多糖能显著提高模型大鼠的学习记忆能力;能显著恢复模型大鼠激素水平。结论二精丸总黄酮和总多糖能提高模型大鼠的学习记忆能力。  相似文献   
30.
目的探讨γ线照射对肠道辐射损伤的分子机制。方法用γ线照射小鼠腹部,照射剂量为11.5Gy,照后采用cDNA微阵列观察受照小鼠小肠组织基因表达谱的改变。结果照射组与正常组相比有48条基因表达发生了明显改变,其中25个为下调基因,有Amy2、SCD-1、Elastase2、Sprr2A、NF-κB p65等与物质代谢、细胞增殖、信号转导相关基因表达下调;23个为上调基因,有Catalase1、RGS16、GST1、rpS17、TSA-1等与代谢酶类、信号转导、DNA损伤、细胞周期相关基因表达上调。在表达异常的基因中,有21条基因是已知功能或部分功能的基因,其余27条则为未知功能的基因。结论γ线照射可导致小鼠肠组织基因表达谱异常,且下调基因数较多。  相似文献   
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