熵指数与双频谱指数监测在体外循环冠脉搭桥术中的应用研究

目的评价非肌松、深麻醉状态下，熵指数（Entropy）与双频谱指数（BIS）反映麻醉深度的准确性。方法选择ASAⅢ级的冠脉搭桥术患者19例，麻醉诱导：静脉注射异丙酚2mg／kg、舒芬太尼1μg／kg、罗库溴铵0．6mg／kg，术中麻醉维持采用静脉持续输注异丙酚3～4mg／（kg·h）、舒芬太尼1μg/（kg·h）。于麻醉诱导前、麻醉诱导开始后1、2、3、4min、气管插管后即刻、气管插管后1min、切皮后即刻和劈胸骨后即刻记录BIS、状态熵（SE）和反映熵（RE）。结果与麻醉诱导前相比，麻醉诱导开始后1、2、3、4min和气管插管后即刻、气管插管后1min、切皮后即刻及劈胸骨后即刻BIS、SE和RE均下降（P〈0．05）。与SE相比，RE在各观察点均升高（P〈0．01）。麻醉诱导期间BIS与SE和RE各时间点观察值之间呈明显正相关，r分别为0．879、0．911（P〈0．01）。结论在非肌松、深麻醉状态下，BIS对舒芬太尼复合异丙酚静脉麻醉深度的监测不受肌电活动的影响。     

中缝背核参与大鼠吗啡依赖和戒断的形成机制研究

目的观察大鼠脑内神经核団中缝背核(DRN)在一氧化氮(NO)介导的吗啡依赖和戒断形成的作用机制。方法雄性成年SD大鼠随机分为5组:戒断组(腹腔注射吗啡+纳洛酮);依赖组(注射吗啡+生理盐水);生理盐水组(注射生理盐水);纳洛酮组(注射生理盐水+纳洛酮);抑制剂组(注射吗啡加NOS抑制剂+纳洛酮)。戒断组和依赖组,用剂量递增法经腹腔注射吗啡10～100mg.kg-1,每天3次,连续5天,建立吗啡依赖与戒断模型,并进行行为学观测与评分后,用神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组织化学标记,计数各组动物相同层面脑片上nNOS标记细胞的表达情况。结果戒断组,戒断症状及总评分较对照组和依赖组均差异显著(P<0.01);NOS抑制剂组,戒断症状评分较戒断组明显降低(P<0.05)。于中缝背核相应区域计数到部分nNOS标记神经元,生理盐水组及纳洛酮组比较无显著性差异;而依赖组与戒断组,其神经元计数明显增加(P<0.05);而NOS抑制剂组,神经元数量较戒断组明显减少(P<0.05)。结论脑内中缝背核可能通过一氧化氮信号通路参与了大鼠吗啡依赖与戒断的形成。     

大鼠中缝背核参与NO介导的脊髓对吗啡依赖和戒断的调节

目的:探索大鼠脑干内神经核团中缝背核(dorsal raphe nucleus,DRN)在吗啡依赖和戒断形成过程中的作用及其机制。方法:雄性成年SD大鼠、(260±20)g,随机分为戒断组,依赖组,生理盐水组,纳洛酮组和抑制剂组。建立吗啡依赖与戒断并进行行为学观测评分后取材相关部位,连续冠状冰冻切片,神经元型一氧化氮合酶(neuron nitric oxide synthase,nNOS)免疫组织化学标记。计数各组动物相同层面脑片和脊髓背角nNOS标记细胞的表达情况。结果:戒断组大鼠,戒断症状及总评分较对照组和依赖组大鼠差异显著(P<0.01);给NOS抑制剂组戒断症状评分较戒断组明显降低(P<0.05)。生理盐水组和纳洛酮组于中缝背核相应区域计数到部分nNOS标记神经元,但两但间无显著性差异(P<0.05);依赖组与戒断组大鼠nNOS标记神经元计数明显增加(P<0.05);而NOS抑制剂组大鼠nNOS标记神经元数量较戒断组明显减少(P<0.05)。脊髓背角切片显示,依赖组与戒断组大鼠nNOS标记神经元计数均较各对照组明显增加(P<0.05);而NOS抑制剂组大鼠nNOS标记神经元数量较戒断组减少显著(P<0.05),其变化与中缝背核结果一致。结论:脑内中缝背核可能参与通过一氧化氮(nitric oxide,NO)信号通路介导的脊髓对吗啡依赖和戒断形成的调节。     

全麻诱导后置导尿管增加中老年患者麻醉苏醒期躁动

目的观察术前置导尿管对中老年患者在全麻苏醒期躁动情况的影响，探寻适宜的术前置导尿管时机，提高医疗质量。方法100例胸外科全麻下行食管癌切除手术的中老年患者分为2组，对照组（n=50）在清醒状态下行导尿术，实验组（n=50）在全麻诱导后行导尿术，比较2组患者在全麻苏醒期的躁动程度和导管脱出率。结果实验组与对照组比较，前者躁动程度和导管脱出率均明显高于后者（P〈0．01）。结论中老年患者在全麻诱导后置导尿管可导致麻醉苏醒期躁动程度的明显增加和术后并发症发生率的提高，术前置导尿管术宜在全麻诱导前实施。     

大鼠远位触液神经元一氧化氮合酶的表达及其与吗啡戒断的关系

目的观测神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在大鼠远位接触脑脊液神经元(CSF-CNs)中的表达,探索nNOS远位触液神经元在吗啡依赖和戒断形成过程中的作用。方法♂成年SD大鼠(260±20)g,侧脑室引入30%霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)追踪定位鉴别远位触液神经元。取材相关部位,连续冠状冰冻切片,TMB-ST法行CB-HRP呈色反应,进一步nNOS免疫组织化学双重标记。行为学观测并计数各组动物相同层面脑片上CB-HRP和CB-HRP/nNOS两种标记细胞的表达情况。结果戒断组大鼠,戒断症状及总评分较对照组和吗啡依赖组大鼠差异有显著性(P<0.01);给NOS抑制剂组戒断症状评分较戒断组明显降低(P<0.05)。各组动物脑片恒定部位出现CB-HRP阳性标记神经元,差异无显著性。正常组、对照组及依赖组计数到约3%~8.0%的CB-HRP/nNOS双标记神经元,差异无显著性;戒断组大鼠计数到56.9%的CB-HRP/nNOS双标记神经元,较对照组及依赖组明显增加(P<0.01);NOS抑制剂组大鼠计数到32.0%CB-HRP/nNOS双标记神经元,较戒断组CB-HRP/nNOS双标记神经元明显减少(P<0.05)。结论大鼠脑实质内存在nNOS远位触液神经元,nNOS远位触液神经元可能参与了吗啡戒断的形成。