术后镇痛对冠心病患者心肌缺血的影响

目的通过观察冠心病患者术后血浆内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）、6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）浓度及血压的变化，探讨术后镇痛与心肌缺血的关系。方法胆囊结石合并冠心病患者40例，随机分为A、B两组，硬膜外麻醉复合气管插管全麻，术毕A组接电子镇痛泵，配方为0．125％布比卡因＋芬太尼0．01mg／kg＋格拉司琼3mg，行硬膜外自控镇痛（PCEA）；B组为空白对照组。分别于术前、术毕、术后24h抽静脉血测ET-1、NO、6-Keto-PGF1α血浆浓度。结果A组术后血压平稳，与术前比无明显变化。B组术后24h血压明显升高，收缩压（SBP）、舒张压（DBP）较术前分别升高了16．5％、15．9％。A组和B组ET-1浓度在术后24h较术前均有明显升高，但B组升高更明显（A组为29．2％，B组为77．0％，P〈0．01）；术后24hA组和B组NO浓度较术前分别降低了33．3％和60．0％，6-Keto-PGF1α浓度分别降低了20．3％和42．0％（P〈0．01）。A组术后出现心绞痛及心电图心肌缺血1例，B组6例。结论术后镇痛可减轻手术创伤及术后疼痛引起的舒缩血管物质分泌失衡状态，减少冠心病患者心肌缺血的发生率。     

JNK在沙土鼠脑缺血预处理中的作用及机制

Kitagawa等[1]在沙土鼠脑缺血的实验研究中,首次观察到机体对短暂亚致死性缺血的适应性反应能增加神经元对致死性缺血的耐受性,由此提出了脑缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)的概念。此后各国学者对IP的机制进行了广泛的研究,提出了许多假说。近年来,以受体激活为起点,     

缺血缺氧性预适应与MAPK

缺血缺氧性预适应普遍存在于机体的各器官，其机制尚未阐明。丝裂素活化蛋白激酶家族(mitogen activated protein kinases，MAPKs)是将胞外刺激信号转导至胞核介导细胞产生反应的细胞信息传递的共同通路之一，其在缺血缺氧预适应中的作用及机制成为人们关注的焦点。     

JNK通路在缺血预处理诱导海马神经元保护中的作用

目的探讨JNK通路在缺血预处理诱导海马神经元保护中的作用。方法♂蒙古沙土鼠,随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、Anisomy-cin组(AN)、Curcumin组(CU)、Anisomycin复合IP组(AP)、Curcumin复合IP组(CP)及溶剂对照组(VE),每组据再灌注15min、2、4、6h、1、3、5及7d又分8个亚组。预定时间点行TUNEL海马CA1区凋亡细胞检测、免疫组化SP法检测p-JNK及Jun蛋白在海马CA1区的表达变化。结果IP、CU及CP可减少海马CA1区凋亡锥体细胞数(vsI/R,P<0.01),减弱CA1区再灌注各点p-JNK及Jun蛋白的表达水平(vsIR,P<0.01),该效应CP组>IP组>CU组。AN增加CA1区凋亡锥体细胞数(vsIR,P<0.01),增强CA1区再灌后1d内各点p-JNK及再灌后1～7d各点Jun蛋白表达水平(vsIR,P<0.01)。AP部分抵消IP保护效应。结论JNK通路激活参与沙土鼠海马CA1区缺血性神经元凋亡,缺血预处理可通过抑制CA1区JNK磷酸化、减少Jun蛋白表达而保护海马细胞和功能。抑制JNK通路激活可发挥缺血预处理相似的保护作用。     

硬膜外麻醉在小儿急腹症手术中的应用

我院自1989年2月～1994年12月对75例小儿急腹症手术采用硬膜外麻醉,取得满意效果,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组共75例,男39例,女36例;年龄6月～12岁。其中胃肠道手术51例,肝、胆、脾手术24例。手术时间30～180分钟。 1.2 麻醉方法 麻醉前常规肌肉注射阿托品0.02mg/kg、苯巴比妥钠3～5mg/kg。直入法硬膜外穿刺,穿刺部位比成人低1～2个椎间隙。成功后头端置管2～2.5cm。局麻药采用0.7％～1.5％利多卡因,剂量8～10mg/kg。注入预计量1/4为试验量,5分钟后测试麻醉平面,如无异常反应,一次或分次注入余药量。对不合作病儿,穿刺前肌肉注射氯胺酮2～3mg/kg。 1.3 术中管理 置听诊器于心前区监测心率(律)、呼吸音,3岁以上小儿加测血压。常规面罩吸     

ERK和JNK通路在沙土鼠脑缺血预处理中的表达及作用

目的探讨ERK和JNK在沙土鼠脑缺血预处理中的表达及作用。方法采用沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组(SH)、预处理对照组(IC)、预处理缺血组(IP)及脑缺血再灌注组(IR);各组根据再灌注15 m in、2 h、4h、6 h、1 d、3 d、5 d及7 d又分8个亚组。在预定时间点行开阔法行为学检查、TUNEL法海马CA1/3区凋亡细胞检测、免疫组织化学SP法测定p-ERK、p-JNK在海马区的变化。结果IP可减少沙土鼠探索活动及海马CA1区凋亡锥体细胞数量(vsIR,P<0.01)各组CA1区p-ERK无表达,IR组海马CA1区p-JNK表达较强,再灌后1d最为明显,IP可明显减弱CA1区p-JNK的表达(vsIR,P<0.01),明显增强CA3区p-ERK的表达(P<0.05,P<0.01)。结论脑缺血可导致ERK及JNK在海马各亚区的差异性表达。缺血预处理可能通过抑制CA1区JNK磷酸化、增强CA3区ERK活性而保护海马细胞。     

急性等容量血液稀释在颅脑手术中的应用

近年来,自体血回输在手术中的应用明显减少了异体血的输入量.笔者将急性等容量血液稀释(ANH)应用于颅脑手术,观察对血液保护、凝血功能及血液动力学的影响.     

SB202190减轻沙土鼠海马CA1区脑缺血再灌注损伤的作用与磷酸化Caspase-3含量变化的关系

脑缺血后恢复脑血流是治疗脑缺血最关键的方法,但再灌注后可加重缺血脑组织的死亡,这种再灌注损伤主要以凋亡为主,因此减少缺血再灌注后神经元凋亡为重要的脑保护机制.有作者报道p38MAPK的激活是再灌注损伤引起凋亡的重要信号转导通路之一.p38MAPK特异性的抑制剂SB202190能否减轻脑缺血再灌注损伤,目前少有报道.研究已知Caspase家族,尤其是Caspase-3一旦被激活,细胞进入凋亡过程.因此本实验通过应用SB202190,观察其对缺血再灌注后沙土鼠行为学变化和海马CA1区p-Caspase-3含量、凋亡神经元数的影响.     

七氟醚预处理联合后处理对体外循环下瓣膜置换术患者cTnⅠ、Mb、CK-MB及MDA的影响

目的：评价七氟醚预处理联合后处理对体外循环下瓣膜置换术患者血清肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶及丙二醛的影响。方法拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者50例,年龄37～60岁,体重44～70 kg,美国麻醉医师协会分级Ⅱ～Ⅲ级,美国纽约心脏病学会心功能分级Ⅱ～Ⅲ级,采用随机数表法将患者分为2组（n ＝25）：对照组（C 组）和七氟醚预处理联合后处理组（S 组）。S 组在体外循环开始前吸入1．5倍最低肺泡有效浓度七氟醚10 min,并在升主开放后即刻通过体外循环机输注1．5 MAC 七氟醚10 min;C 组不适用任何吸入麻醉药。两组分别在麻醉诱导前、升主动脉开放后15 min、8 h、24 h（T1－4）经中心静脉采集血样,检测血肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛表达。记录两组患者心脏自动复跳例数、再灌注心律失常评分情况。结果两组患者在 T2－4血清血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛均高于 T1;与 C 组比较,S 组血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛在 T2－4表达下调,再灌注心律失常评分降低,自动复跳率升高（P ＜0．05）。结论七氟醚预处理联合后处理可以降低体外循环下心脏瓣膜置换术患者血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯水平,产生明显心肌保护作用,其机制可能与减轻患者心肌细胞氧化应激有关。