青岛地区特立帕肽治疗绝经后重度骨质疏松症6个月(阶段性)有效性和安全性

目的观察特立帕肽治疗绝经后重度骨质疏松症6个月后的有效性和安全性,观察骨密度和骨代谢标志物的变化。方法选取2016年10月-2017年9月于青岛市3家医院治疗的218例绝经后重度骨质疏松症患者,预计疗程13个月。截止到2017年9月共有160例患者完成了6个月的治疗并接受随访。治疗前和治疗后3、6个月测定Ⅰ型前胶原氨基端前肽(procollagen type 1 N-terminal propeptide,P1NP)和Ⅰ型胶原C端肽β降解产物(β-C-terminal telopeptide of type 1 collagen,β-CTX);治疗前和治疗6个月行双能X线吸收检测法(dual energy X ray absorptiometery,DXA)骨密度检查,并监测患者的不良事件。结果与基线(21. 04±9. 28)μg/L相比,特立帕肽治疗3、6个月后,P1NP分别升至(135. 75±61. 32)和(193. 35±54. 93)μg/L(P0. 001);而与基线(0. 12±0. 05)μg/L相比,治疗3、6个月后β-CTX分别升至(0. 49±0. 28)和(0. 64±0. 22)μg/L (P0. 05)。骨密度基线和治疗6个月相比,L1-4 (0. 692±0. 125) g/cm2vs.((0. 744±0. 130) g/cm2,股骨干(0. 749±0. 168) g/cm2vs.(0. 789±0. 117) g/cm2,均有提升(P0. 05)。结论中国青岛地区绝经后重度骨质疏松患者使用特立帕肽治疗6个月后,P1NP和β-CTX水平明显提升,且PINP比β-CTX提升的更明显,有利于促骨形成;同时L1-4、股骨干骨密度提升,且无明显严重不良反应。     

肺炎支原体感染与强直性脊柱炎活动性的研究

目的 研究成人强直性脊柱炎(AS)患者肺炎支原体(MP)感染与疾病活动性的关系.方法 选取我院门诊AS患者66例;对照组选取类风湿关节炎(RA)31例,骨关节炎(OA)25例,健康人群(NC)36名.根据抗肺炎支原体抗体(anti-MP IgM)将AS患者分成MP感染组和非MP感染组,比较和分析4周以内上呼吸道感染史、白细胞、疾病活动指数(BASDAI)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、免疫球蛋白以及骶髂关节损害程度、脊柱活动度(Schober测量和胸廓活动度).结果 66例AS患者抗MP抗体检测发现,阳性检出率为52%(34/66),与RA(6%)、OA(4%)、NC(11%)比较,差异有统计学意义(P＜0.01).MP感染组的疾病活动也显著高于非MP感染组,其中BASDAI(4.0±1.1对3.0±1.9,P=0.017),ESR[(44±32)mm/1 h对(28±23)mm/1 h,P=0.029],CRP[(40±38)mg/L对(22±21)mg/L,P=0.025],血清总IgG水平[(18±3)g/L对(16±5)g/L,P=0.027],但与总IgA和IgM无关.两组的骶髂关节分级、Schober测量和胸廓扩张度差异无统计学意义.抗MP抗体阳性的AS患者中只有44%出现呼吸道症状,但有呼吸道症状的AS患者中,71%的患者抗MP抗体阳性,与无呼吸道症状组比较,差异具有统计学意义(P=0.027).结论 AS患者的MP感染与疾病的活动性密切相关,可能是AS发病的主要诱发因素.     

高渗应激下ERK信号转导通路在兔髓核细胞凋亡中的作用

[目的]观察高渗透压对体外培养的兔髓核细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号转导通路在此过程中的作用.[方法]用不同的渗透压梯度以及ERK1/2特异性抑制剂PD 98 059(50 μmol/L)分不同作用时间处理髓核细胞;流式细胞仪检测髓核细胞在不同处理组的凋亡情况,蛋白质免疫印迹技术检测各组ERK1/2和p- ERK1/2蛋白的表达情况;免疫荧光标记技术检测p- ERK1/2蛋白在髓核细胞内的分布情况.[结果]高渗透压(600 mOsm)培养基中兔髓核细胞凋亡显著增加,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.013),并呈时间依赖性;PD98059预处理组与相应时间段同渗透压组相比,细胞凋亡进一步显著地增加(P=0.035);400 mOsm组及其抑制组在各时间段细胞凋亡均不明显;600 mOsm高渗透压显著激活p- ERK1/2的表达,并且在3h组表达水平最高,与对照组比较差异显著(P--0.027),而PD98059几乎阻断p- ERK1/2的表达;免疫荧光标记检测到p- ERK1/2在600 mOsm高渗组的细胞胞浆和胞核中均有分布.[结论]高渗透压(600 mOsm)应激下兔髓核细胞凋亡显著增加,而且激活的ERK1/2信号转导通路具有抵抗髓核细胞凋亡的作用;并且髓核细胞能够适应轻度增加的渗透压(400mOsm)环境.     

局部减压骨行椎体间植骨融合对不同节段腰椎管狭窄症效果

目的 比较应用局部减压骨行椎体间植骨融合治疗不同节段椎管狭窄症的效果,探讨局部减压骨应用于多节段椎体间融合的可行性。方法 回顾性分析退变性腰椎管狭窄症病人52例的临床资料,其中单节段23例,双节段13例,多节段16例。术中经腰椎后路切除狭窄腰椎大部分椎板、黄韧带,保留上1/3椎板,彻底减压中央管、神经根管及椎间孔,从症状侧切除椎间盘,处理上下终板,将切除的棘突、椎板及关节突等修整成颗粒骨（直径约3 mm）植于椎体间,行椎弓根螺钉内固定。所有病人术后随访12～36个月,平均26个月,术前及末次随访时采用视觉模拟评分（VAS）、Oswestry功能障碍指数（ODI）及简明健康调查表（SF-36）评价临床疗效;拍摄腰椎X线片,测量手术前后腰椎前凸度、受累椎间隙角度及椎间高度,并观察植骨融合状况。结果 术后末次随访,单节段、双节段及多节段腰椎管狭窄病人VAS、ODI及SF-36评分差异无显著性（P〉0.05）,骨融合率差异无显著性（P〉0.05）;多节段组腰椎前凸度、受累椎间隙角度及受累椎间高度与单节段、双节段组相比明显变小,差异有显著意义（F=4.244～9.377,P〈0.05）。结论 应用局部减压骨行椎体间植骨融合治疗不同节段椎体间椎管狭窄症效果可靠,但在多节段椎体间植骨融合术中支撑作用较小。     

Schmorl结节MRI表现及其与腰椎退变关系

目的探讨腰椎Schmorl结节的检出率、影像学表现及其与腰椎退变的关系。方法行腰椎MRI检查的病人218例,对Schmorl结节在不同性别之间的检出率、检出部位、终板形态及信号、椎间盘信号、椎体骨赘等指标进行对比分析。结果在218例病人中发现Schmorl结节者82例（182个结节）,男45例,女37例;182个Schmorl结节中位于终板前1／3者26个,中1／3者67个,后1／3者89个;123个结节所在终板边缘椎体信号为Modic I型,21个为Modic Ⅱ型,38个为Modic Ⅲ型;1727个凹陷终板共有66个Schmorl结节,105个弓形终板共有7个Schmorl结节,322个直形终板共有104个Schmorl结节,26个断裂及不规则终板共有5个Schmorl结节;946个伴椎体前缘骨赘的终板发现114个Schmorl结节,1234个无骨赘终板发现68个Schmorl结节;与Schmorl结节相关的椎间盘有142个,评分0分的有29个,1分的有83个,2分的有16个,3分的有14个。结论Schmorl结节于男性多见,并且与其邻近的终板及椎间盘退变明显相关。     

来立信与丹参注射液配伍禁忌的观察及护理

来立信 (主要成分为乳酸左氧氟沙星 )是近几年出现的新药 ,主要用于呼吸系统、泌尿生殖系统、消化系统等急慢性细菌感染。丹参注射液主要成分为丹参 ,具有活血化淤 ,通脉养心等作用 ,主要用于冠心病、心绞痛等疾病的治疗。老年病科的病人多为心血管方面的疾病 ,在治疗老年病人呼吸、泌尿、消化等系统的感染时 ,临床上常出现丹参注射液与来立信同时使用的现象。在用药的过程中 ,我们观察到丹参注射液与来立信作连续静脉滴注时会产生浑浊和絮状沉淀 ,现将实验结果和护理体会报告如下。1　材料与方法1.1　试剂。 (1)丹参注射液规格为每 2 5 0ml…     

用国产元器件维修欧林巴斯显微镜的光源组件

用国产元器件维修欧林巴斯显微镜的光源组件南京军区福州总院全军检验中心郑德柱，陈书源，王德春欧林巴斯ＣＨＡ、ＣＨＢ系列显微镜是一种自备光源、性能良好、价格适中的双目显微镜，结合自身的工作实践，摸索出了用国产元器件维修ＣＨＡ、ＣＨＢ系列显微镜光源组件的方...     

AAV-TGFβ3的构建及其与AV-TGFβ1表达系统对反分化髓核细胞蛋白多糖合成的影响

目的:比较转化生长因子(TGF)β3腺相关病毒(AAV-TGFβ3)与TGFβ1腺病毒(AV-TGFβ1)表达系统对反分化早、晚期髓核细胞蛋白多糖合成的生物学效应。方法:制备具有感染活性的AAV-TGFβ3并采用酶切电泳和免疫荧光对其进行鉴定。将AAV-TGFβ3和AV-TGFβ1分别转染反分化早、晚期髓核细胞,采用免疫印迹法检测TGFβ3和TGFβ1蛋白的表达,并通过Antonopulos法分别检测AAV-TGFβ3和AV-TGFβ1对蛋白多糖合成的生物学效应。结果:AAV-TGFβ3转染可提高反分化早、晚期髓核细胞TGFβ3蛋白的表达,并促进其蛋白多糖的合成。转染后第12天,蛋白多糖含量达到峰值,分别为0.399±0.029和0.152±0.011,此后蛋白多糖含量缓慢降低;于转染后第2个月,蛋白多糖含量稳定在较高水平,分别为0.309±0.021和0.115±0.009。AV-TGFβ1转染亦可提高反分化早、晚期髓核细胞TGFβ1蛋白的表达,但其仅促进反分化早期髓核细胞蛋白多糖的合成,转染后第10天蛋白多糖含量达到峰值(0.413±0.041),此后蛋白多糖含量快速降低,转染后第2个月时蛋白多糖含量降至较低水平(0.198±0.013);对于反分化晚期髓核细胞,AV-TGFβ1则抑制其蛋白多糖的合成。结论:AAV-TGFβ3可稳定地促进反分化早、晚期髓核细胞蛋白多糖的合成;AV-TGFβ1仅一过性地促进反分化早期髓核细胞蛋白多糖的合成,而且抑制反分化晚期髓核细胞蛋白多糖的合成。