茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的:观察茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用,并了解这种作用是否有剂量依赖性。方法:实验于2004-03/07在大连医科大学药理教研室实验室进行。①取雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、假手术组及茶多酚100.0,50.0,25.0和12.5mg/kg组。②各茶多酚组大鼠舌下静脉注射相应剂量的茶多酚,模型组、假手术组给予等容量生理盐水;20min后通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min,建立肠缺血再灌注损伤模型,假手术组不夹闭肠系膜上动脉。③再灌120min后,各组取血及肺组织,测定血清及肺组织中超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮浓度,以及肺灌流液中蛋白质含量,光镜下观察肺组织形态学改变。结果:60只大鼠进入结果分析。①与模型组相比,茶多酚12.5,25.0,50.0和100.0mg/kg组大鼠血清中超氧化物歧化酶活力分别增加38.55%,125.37%,181.58%和185.34%(P<0.05,0.01);丙二醛浓度分别降低55.83%,63.56%,74.20%和80.61%(P<0.01);一氧化氮浓度分别降低11.66%,31.97%,43.24%和84.78%(P<0.05,0.01)。②与模型组相比,茶多酚12.5,25.0,50.0和100.0mg/kg组大鼠肺中超氧化物歧化酶活力分别增加8.12%(P>0.05),116.89%,186.24%和233.59%(P<0.01);丙二醛含量分别降低34.54%(P>0.05),72.69%,75.10%和80.72%(P<0.01);一氧化氮浓度分别降低30.25%,54.61%,92.87%和92.67%(P<0.01)。③与模型组相比,茶多酚12.5,25.0,50.0和100.0mg/kg组大鼠肺灌流液蛋白质含量分别降低55.98%,70.57%,75.03%和82.00%(P<0.01)。④镜检发现模型组肺有明显组织形态学损伤,茶多酚各组较模型组呈剂量依赖性减轻肺部改变。结论:茶多酚对肠缺血再灌注所致肺损伤有剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基消除作用,减轻中性粒细胞聚集及活化,抑制大量一氧化氮释放有关。     

星状神经节阻滞治疗原发高血压效果的临床研究

原发高血压是一种常见的、严重危害人类健康的疾病之一,目前选择最佳治疗方案仍是十分必要的.随着高血压病研究的不断深人,治疗方法也在不断改进,但在高血压治疗观点上仍存在许多问题,在治疗过程中存在两怕:一怕病人用药有不适感和副作用;二怕过分降低血压从而增加心、脑、肾的并发症.本研究打破以往治疗原发高血压的传统模式,采用星状神经节阻滞(SGB)治疗原发高血压的方法[1],取得了显著的临床治疗效果,现报道如下.     

绝经后医务人员骨密度与椎体骨折的横向研究

目的通过横向研究探讨绝经后医务人员骨密度与椎体骨折的相互关系。方法从单中心医务人员中,随机抽取216名绝经后女性,通过双能X线吸光测定仪检测其骨密度,运用Genant半定量法评估椎体骨折,分析骨密度与骨质疏松性骨折、椎体骨折的畸形程度以及EQ-5D评分的关系。结果绝经后医务人员椎体骨密度的正常组、骨量减少组及骨质疏松组分别占27%、35%、38%;随着骨密度T值的降低,正常组(T≥-1. 0)、骨量减少组(-2. 5T-1. 0)和骨质疏松组(T≤-2. 5)的椎体骨质疏松性骨折患病率明显升高(P0. 05),分别为28%、42%和53%;椎体骨折组(无论有/无临床症状)的骨密度明显低于无骨折组(P0. 01);椎体骨折畸形程度越重,其骨密度越低(P0. 01),躯体伸展程度、日常活动、疼痛或舒适度的EQ-5D评分亦越低(P0. 05)。结论绝经后医务人员随着骨密度的降低,骨质疏松和椎体骨折的患病率增加,生活质量亦降低。     

小儿脑性瘫痪患病率及高危因素的城乡差别

目的：通过对湘潭市0—7岁小儿脑性瘫痪城乡不同的患病率及高危因素的对比分析，探讨脑性瘫痪病因干预措施。方法：于2002—08／10对1995年8月1日以后出生仍在湘潭市生活的儿童，进行现况普查：即凡符合体检对象的者先进行筛查，再由课题组专家进行确诊；并排除进行性中枢神经系统疾病及遗传代谢性疾病和神经感染性疾病后遗症。将符合脑性瘫痪诊断标准的资料进行统计学分析。结果：调查0～7岁儿童179895人，确诊脑性瘫痪为385例，患病率2．14／1000，城市58277人确诊脑性瘫痪为94例，患病率1．61／1000；农村121618人确诊脑性瘫痪为29l例，患病率2．39／1000；农村：城市=1．48：1。高危因素中以新生儿窒息、早产和低体质量出生为前3位因素，其中城市前三位为早产(42／94)、低体质量出生(39／94)、新生儿窒息(34／94)；农村前3位为新生儿窒息(158／291)、低体质量出生(81／291)、黄疸(68／291)。结论：小儿脑性瘫痪患病率农村高于城市。高危因素城市以早产、低体质量出生、新生儿窒息为前3位；农村以新生儿窒息、低体质量出生、黄疸为前三位。两者患病率和高危因素的区别提示围产期保健工作重点不同。     

Corail股骨柄在初次全髋关节置换术中期疗效评估

在全髋关节置换术中,生物型股骨柄假体种类众多。羟基磷灰石（Hydroxyapatite ,HA ）作为生物型假体涂层已有20余年的历史。有研究表明,由于HA具有诱导成骨的作用和良好的生物相容性,对全髋关节置换术后疗效及假体使用寿命有着重要意义［1］。本文回顾性分析2005年6月至20011年6月我院采用强生公司生产的具有 HA 涂层 Corail股骨柄假体用于191例全髋关节置换病例,对其进行随访,以探讨Corail股骨柄假体在初次全髋关节置换术中的中期临床疗效。     

临床护理工作在医学检验质量管理的作用

目的：分析并探讨护理工作在检验医学质量管理各阶段的作用。方法回顾以往医学检验时临床护理工作中出现的问题,结合大量相关文献,总结临床护理工作在检验医学质量管理中的重要作用及提出护理改进措施。结果护士在检验医学质量管理的各个阶段起到不同的重要作用。结论医学检验质量管理相关临床护理工作意义重大,护理人员需给予重视并提高护理水平。     

近端胃切除与全胃切除治疗胃近端癌疗效对照分析

目的分析比较近端胃切除术与全胃切除术治疗胃近端癌的临床疗效。方法选取2009年1月~2013年1月期间本院收治的近端胃癌患者154例,随机分为对照组与观察组。对照组患者75例,采用全胃切除术治疗;观察组患者79例,采用近端胃切除术治疗。比较两组患者术后的并发症发生率和术后1年的生存率。结果观察组患者的手术时间、住院时间和下床活动时间明显短于对照组（P〈0.05）,且出血量明显少于对照组（P〈0.05）;对照组患者术后并发症的发生率为38.66%,术后1年的生存率为64%;观察组患者术后并发症的发生率为22.78%,术后1年的生存率为77.2%。两组患者的术后并发症发生率、术后1年生存率比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论近端胃切除术在对近端胃癌的治疗中安全有效,能够在一定程度上提高患者的生活质量,延长患者的生命。     

过氧化物酶体增殖物激活受体在代谢综合征大鼠血管重构和功能改变中的作用

目的 研究代谢综合征(MS)大鼠主动脉过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)表达与血管重构和功能改变的关系.方法 健康8周龄雄性Wistar大鼠30只随机分为正常对照组(n=15)和MS组(n=15).MS组大鼠高脂饮食喂养24周建立MS模型.喂养连续期间检测鼠尾血压、血糖、胰岛素、血脂,24周喂养结束行葡萄糖耐量试验和高胰岛素-正常血糖钳夹试验,然后处死动物,取部分腹主动脉组织行HE染色和油红O染色,观察组织形态学改变,用图像分析系统测定内膜及中膜面积;应用多道生理仪测血管反应性,评价血管功能.取主动脉组织采用Western blot方法检测PPARγ、PPARδ和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达.结果 1)MS组体质量、内脏脂肪、血压、血浆三酰甘油(TG)显著增加(P<0.05或P<0.01),且存在严重的胰岛素抵抗[GIR(1.3±0.8) vs (7.0±1.7)mg/(kg·min),P<0.01]和糖耐量减退,表现为典型的MS特征;2)与对照组相比,MS组大鼠主动脉内皮依赖和非依赖舒张功能减退;3)与对照组相比,MS组大鼠主动脉内膜增厚,中膜层平滑肌细胞增殖明显,内膜面积/中膜面积值增高,油红染色显示动脉粥样硬化明显;4)MS组大鼠主动脉PPARγ蛋白表达明显高于对照组,而PPARδ和eNOS表达明显减低.结论 MS大鼠主动脉结构重构明显和舒张功能障碍,血管组织PPARγ蛋白表达增加,而PPARδ表达减低,可能致脂质积聚,加剧炎症反应,并抑制eNOS表达,这可能是MS血管结构和功能改变的机制之一.     

NADPH氧化酶与Rho/Rho-激酶激活在外膜介导的血管重塑中的作用

目的　探讨NADPH氧化酶与Rho/Rho 激酶在外膜介导的血管重塑中的作用。方法在体去除兔颈动脉外膜 ,于术后即刻、1周及 2周取出颈动脉。用图像分析系统测定内膜及中层面积 ;应用多道生理仪测血管反应性 ;原位杂交及RT PCR检测mRNA表达。结果　 (1)血管外膜去除后内膜增生 ,2周时内膜增生较 1周时更为明显。对照侧无内膜增生。 (2 )与对照侧比较 ,去外膜侧血管在术后即刻、1周对去甲肾上腺素的收缩反应减弱 (P <0 0 5)。 (3 )与对照侧比较 ,去外膜侧NADPH氧化酶P2 2PhoxmRNA表达在 1周时增高 (P <0 0 5)。 (4)与对照侧比较 ,去外膜侧Rho 激酶mRNA表达在 2周时增高 (P <0 0 5)。结论　外膜去除后血管内膜增生 ,血管舒缩功能改变 ,其发生机制与NADPH氧化酶及Rho 激酶激活有关