永久性心脏起搏器置入术护理体会及健康指导

目的永久性心脏起搏器置入术护理体会。方法采用术前访视、术前常规护理、术后常规护理、并发症的观察、出院指导几方面进行分析。结果定期做心电图检查,了解起搏器的起搏、感知功能。所以,当心脏起搏点功能失常或心脏系统有严重病变时,应用起搏器可以达到人为地控制心率维持心脏＂泵＂功能的作用。     

“衰其大半而止”发微

结合《内经》上下文,并对后世医家关于"衰其大半而止"的理解、运用和发展进行了详细的整理,归纳出了有助于临床运用"衰其大半而止"这一原则时所需要注意的,而且易被忽视的4点原则,即稳抓病机、因"势"施药、用药果敢、因"势"而止。     

心理疏导联合药物治疗中青年精神分裂的临床治疗效果

目的：对心理疏导联合药物应用于中青年精神分裂疾病治疗中的临床治疗效果进行分析和研究。方法：选择在本院进行治疗的精神分裂症患者86例,将其按随机数字表法观察组和对照组,每组43例。其中对照组患者给予单纯药物治疗,观察组在药物治疗的基础上增加心理疏导治疗。应用简明精神症状评定量表、功能评定量表、社会功能评定量表对两组患者治疗后的临床效果进行比较和分析。结果：治疗结束后,两组自知力因子评分和BPRS总分均有降低,且观察组降低程度明显大于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;两组的GAS评分和SSPI评分均有提高,观察组提高程度明显大于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;观察组的治疗总有效率为97.67%,对照组为72.09%,观察组明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：心理疏导联合药物治疗应用在中青年精神分裂患者的治疗中,能够有效的提高患者的自知力,改善患者的社会功能等各项水平,具有良好的疗效。     

硫化氢调节 miRNA-455表达抑制内质网应激介导的心肌细胞凋亡

目的：有研究表明硫化氢（hydrogen sulfide, H2S）能减少缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡,但确切机制不清。文中旨在研究心肌细胞缺氧／复氧（ hypoxia／reoxygenation , HR）损伤中,H2 S能否通过调节miR-455的表达和减少内质网应激（ endoplasmic reticulum stress , ERS）介导细胞凋亡发挥心肌保护作用。方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞,建立心肌细胞HR模型。实验分组：对照组（心肌细胞正常培养27 h）;HR 组（将心肌细胞更换不含血清的DMEM液后进行HR处理）;H 2S 保护组[心肌细胞缺氧前30 min 给予40μmol／L的NaHS（ H2 S前体）预处理,其余处理同HR组]。采用MTT法检测细胞活力,全自动化学分析法检测培养液LDH漏出量,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR法、蛋白印记法分别检测miR-455及ERS介导细胞凋亡信号通路的标志物葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78, Grp78）和caspase-12的mRNA、蛋白的表达。为检测miR-455是否参与H2 S抑制ERS介导的细胞凋亡,将心肌细胞又分为3组,阴性对照组（转染miR-455阴性对照片段24 h）;miR-455模拟剂组（转染miR-455模拟剂24 h）,miR-455拮抗剂组（转染miR-455拮抗剂24 h）,分别给予40μmol／L的NaHS预处理,再进行HR处理,检测Grp78、caspase-12的表达。结果与HR组比较,H2 S保护组可增加HR损伤的心肌细胞活力[（67．02±6．90）％vs （29．27±5．66）％, P＜0．05],减少LDH漏出量[（91．33±10．63）U／L vs （168．17±15．38）U／L, P＜0．05],同时降低细胞凋亡率[（13．98±1．90）％vs （24．31±2．79）％, P＜0．05]。与HR组比较,H2S保护组可降低HR损伤后细胞Grp78、Grp78 mRNA、caspase-12、caspase-12 mRNA的表达（ P＜0．05）。与阴性对照组比较,miR-455模拟剂组Grp78、Grp78 mRNA、caspase-12、caspase-12 mRNA表达显著升高,而miR-455拮抗剂组表达则显著下降（ P＜0．05）。结论 H2 S可通过调节miR-455的表达水平,减少HR损伤心肌细胞的ERS介导的细胞凋亡,发挥其对心肌的保护作用。     

5岁以下小儿肺炎住院患者呼吸道合孢病毒感染情况分析

目的：探讨和研究5岁以下小儿肺炎住院患者呼吸道合孢病毒感染情况,提高临床诊断率。方法：回顾性分析我院收治的480例由于小儿肺炎住院的5岁以下患者呼吸道合孢病毒感染状况。结果：5岁以下小儿肺炎住院患者中,男性较之女性呼吸道合孢病毒感染率高,1岁以内感染率较之其他年龄感染率较高,且差异显著（P〈0.05）;临床症状上,呼吸道合孢病毒感染患者的喘息发生率显著高于非感染者（P〈0.05）。结论：5岁以下小儿肺炎住院患者呼吸道合孢病毒感染率在性别、年龄以及临床症状上存在一定差异,临床诊断时需予以相应关注。     

冷应激家兔血压与血清细胞因子的变化及其相互关系

目的 研究冷应激家兔血压和血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其相互关系,为今后预防或降低冷应激引发的高血压及肿瘤等疾病提供理论依据.方法 将清洁级中国本地白家兔麻醉后,测定冷应激[(3.0±1.0)℃]0、0.25、0.50、0.75、1.00、1.50、2.00、3.00、4.00和6.00 h家兔的平均动脉血压(mean artery pressure,mAP)、平均收缩压(mean systolic pressure,mSP)和平均舒张压(mean diastolic pressure,mDP),以及血清中IL-2、IL-10、IFN-γ、TNF-α的含量.结果 随着冷应激时间的延长,mAP、mSP和mDP呈波动性变化,整体呈下降的趋势.在冷应激1 h时,上升到最大值,但仍低于对照组.冷应激家兔血中IL-2的浓度呈先升高后降低的趋势;IL-10的浓度呈先降低后升高的趋势;TNF-α、IFN-γ的浓度呈下降的趋势.冷应激家兔血清中IFN-γ与TNF-α间呈正相关(r=0.983 0,P＜0.000 1).以IFN-γ为自变量(x),TNF-α为应变量(y),建立线性回归模型为:y=2.37 0.18 x(R2=0.9964).冷应激家兔血压(mAP、mSP、mDP)与血清中IL-2之间呈正相关(均0.2＜r＜0.3);与血清中IL-10之间呈负相关(均0.7＜| r |＜0.8);与血清中TNF-α、IFN-γ之间均呈正相关(均0.5＜r＜0.6).结论 在冷应激状态下,家兔机体的生理机能和免疫功能均发生一定程度的变化,从而使其最大程度地减少应激性损伤,冷应激家兔血压与血清中IL-2、IL-10、IFN-γ及TNF-α之间存在不同程度的相关关系,其机制有待进一步研究.     

分布式终端控制模式在油田GPS车辆调度中应用

油田GPS车辆调度系统是为胜利油田开发的基于GPS定位技术的车辆调度系统,该系统主要基于移动通信网络运行的,其中涉及多种车载终端控制模式,本文主要是通过,对比分析各种车载终端控制模式在该系统中的实现方法、技术要点、适用范围及优缺点等方面内容,结合新的需求的提出一种新的分布式车载终端控制模式思路、实现方案、实验方法等一系列的问题,通过本文的描述,进一步优化和改进油田GPS车辆调度系统中车载终端控制模式,使其更加高效、健壮、稳定,更好为本系统及油田的安全生产服务.     

Studies on coordinative effect of electroacupuncture and Methadone on heroin withdrawal syndrome

将86例海洛因依赖者随机分为电针合并美沙酮治疗组与单独使用美沙酮对照组进行疗效对照.治疗组与对照组二者的疗效(减分率)差异无统计意义(P＞0.05).治疗组美沙酮的剂量为常规量的一半,与使用足量的对照组相比,疗效相当,且副反应轻.     

224例新生儿病理性黄疸相关因素分析

为探讨引起新生儿病理性黄疸的发病相关因素,以指导预防和治疗,对我院2005年1月—2007年4月收治的224例新生儿病理性黄疸进行分析。结果,病理性黄疸占同时期出生儿的47.36%,出生体重<2500g、2500~4000g、>4000g三者病理性黄疸发病率比较差异有统计学意义(P<0.01),出生胎龄<37周、37~42周、>42周三者病理性黄疸发病率比较差异有统计学意义(P<0.05),引起新生儿病理性黄疸的主要病因顺位为围产因素、感染因素、母乳性黄疸、溶血因素、其他因素,分别占49.11%、35.27%、8.48%、3.12%、4.02%。认为早产、低出生体重儿更容易发生病理性黄疸,积极防治新生儿感染可以降低新生儿病理性黄疸的发生。     

人PRKAG2(R302Q)突变型SD乳鼠心肌细胞模型的建立及检测

目的 包装人PRKAG2(R302Q)突变型的腺病毒后感染原代SD乳鼠心肌细胞构建细胞模型。方法 首先通过BP及LR重组获得人PRKAG2(R302Q)突变型的腺病毒表达载体,将其线性化转染293细胞进行腺病毒包装和扩增。收集纯化腺病毒液感染原代SD乳鼠心肌细胞后进行WB检测。结果 PRKAG2(R302Q)突变型的腺病毒载体经测序验证插入序列正确,腺病毒感染乳鼠心肌细胞后WB检测其过表达明显(P<0.05)。结论 包装人PRKAG2 (R302Q)突变型基因的腺病毒并成功感染SD乳鼠心肌细胞为进一步研究基因PRKAG2(R302Q)突变体的功能奠定了基础。