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41.
目的:探讨高压氧疗与脑梗死日常生活活动(ADL)能力恢复的关系。方法:回顾性分析50例脑梗死患者高压氧治疗的资料,并与对照组作比较。结果:高压氧治疗组的ADL能力恢复显著好于对照组(P<0.01)。结论:高压氧治疗有利于脑梗死病人ADL能力的恢复。 相似文献
42.
本文对油田井场的特定部位进行声强测定及频谱分析,发现其噪声强度的均已超过国家标准,选健康,耳廓反射正常豚鼠30只,分别置于柴油机旁(8只)钻井平台上(8只)和值班房(8只)余6只为正常对照组,每天暴露6h连续21d断头后观察透射电镜下耳蜗毛细胞的改变。结果发现:Hensen氏小体增生,蜕变及线粒体改变。 相似文献
43.
44.
自1995年7月以来,我们采用抗乙肝免疫核糖核酸(iRNA)合并乙肝疫苗治疗慢性乙型肝炎,观察对血清HBV标志的影响,并设单用抗乙肝iRNA作对照,坎特结果报告如下。临床资料~一、病例选择选择56例HBSAglHBeAg、HBcAb阳性的慢性乙型肝炎病人,所有病人HBSAb均明性。随机分为两组,治疗组26例,男21例,女5例;年龄10~46岁,平均31岁。其中CPH12例,CAH14例;病程6个月~11年,平均2.5年。对照组30例,男24例,女6例;年龄14~48岁,平均32岁。其中CPH14例,CAH16例;病程7个月~9年,平均2.0年。两组在年龄、性别、病程、病… 相似文献
45.
背景:研究发现耳鸣患者常伴有脑干听觉诱发电位波幅大Ⅲ小Ⅴ波的变化,耳鸣掩蔽是耳鸣治疗中的一种方法,在耳鸣掩蔽的治疗过程中耳鸣患者脑干听觉诱发电位将会如何变化?目的:观察耳鸣患者的脑干听觉诱发电位变化特点,以及耳鸣掩蔽后脑干听觉诱发电位变化规律。设计:病例-对照及自身前后对照。单位:吉林大学第一医院耳鼻咽喉--头颈外科。对象:持续性耳鸣组:63例(68耳),为1999-03/2001-10吉林大学第一医院门诊收治;对照组:听力正常的青年人(20~23岁)10例(20耳)。所有受试者自愿接受检测及治疗。方法:耳鸣患者首先进行脑干听觉诱发电位检查(采用额部乳突部引导方法记录),然后进行耳鸣检查及耳鸣掩蔽试验(掩蔽5min),随后立刻做脑干听觉诱发电位检查,并与对照组进行对比观察。主要观察指标:①耳鸣患者脑干听觉诱发电位的特点。②耳鸣掩蔽后对脑干听觉诱发电位波幅的影响,分为后效抑制试验阳性和阴性2组进行分析。结果:83例全部进入结果分析。①听力正常青年人的脑干听觉诱发电位波幅为小Ⅲ波大Ⅴ波,而63例(68耳)中有22耳(31.2%)脑干听觉诱发电位为大Ⅲ波小Ⅴ波,其中17耳后效抑制试验阳性,5耳阴性。②后效抑制试验阳性17耳经耳鸣掩蔽治疗后10耳由大Ⅲ波小Ⅴ波转为小Ⅲ波大Ⅴ波,3耳Ⅲ波幅度减小;阴性5耳经耳鸣掩蔽治疗后有2耳转为小Ⅲ波大Ⅴ波,其余3耳无改变。结论:耳鸣掩蔽能使耳鸣患者异常的脑干听觉诱发电位波幅恢复至正常,此结果有望作为后效抑制阳性判定的客观指标。 相似文献
46.
目的观察单用阿斯匹林和联合低分子肝素(法安明)治疗急性冠状动脉综合征(ACS)的临床疗效。方法将78例急性冠状动脉综合征,包括不稳定心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死患者。随机分为对照组(阿斯匹林)及治疗组(阿斯匹林 法安明)疗程为一周。观察治疗前后:(1)临床疗效;(2)凝血指标的变化;(3)治疗后30天心绞痛再发率,急性心肌梗死(ANI)发生率。结果低分子肝素组总有效率91.43%。对照组总有效率58.3%(P<O.05)治疗组未发生不良反应。观察30天内心绞痛再发率及AMI发生率;治疗组12%和O,对照组39%和6.1%(P<O.05)。结论在常规阿斯匹林治疗基础上加用法安明,能更有效地控制心绞痛发作,减少心肌梗死发生率。 相似文献
47.
目的观察单用阿斯匹林和联合低分子肝素(法安明)治疗急性冠状动脉综合征(ACS)的临床疗效。方法将78例急性冠状动脉综合征,包括不稳定心绞痛和非 ST 段抬高的心肌梗死患者。随机分为对照组(阿斯匹林)及治疗组(阿斯匹林 法安明)疗程为一周,观察治疗前后:(1)临床疗效;(2)凝血指标的变化;(3)治疗后30天心绞痛再发率,急性心肌梗死(AMI)发生率。结果低分子肝素组总有效率91.43%,对照组总有效率58.3%(P<0.05)治疗组未发生不良反应。观察30天内心绞痛再发率及 AMI 发生率;治疗组12%和0,对照组39%和6.1%(P<0.05)。结论在常规阿斯匹林治疗基础上加用法安明,能更有效地控制心绞痛发作,减少心肌梗死发生率。 相似文献
48.
49.
子宫肌瘤变性自发性穿孔并感染1例任敬平黄彩云刘淑芳病人,33岁,孕3产1.因死胎引产后50d,下腹疼痛伴发热20d入院。查体:T39.6℃,P100次/min,R25次/min.妇科检查:阴道内有脓性分泌物,味臭,子宫180d妊娠大,质韧,表面不规则... 相似文献
50.
本实验将豚鼠暴露于不同强度的强噪声中30min后,立即(5min)测MLR的P_0波幅。结果在95dB(SPL)强噪声暴露后,1kHz短纯音引起的波幅明显增大(P<0.05)。在115dB强噪声暴露后,1kHz短纯音引起的幅度立即增大更加显著(P<0.01);用更强的125dB强噪声暴露后,短声及短纯音引起的波幅均有减小趋势,但只4kHz差异显著(P相似文献