急诊内镜下套扎治疗肝硬化食管静脉曲张出血疗效观察

目的：探讨急诊内镜下套扎治疗肝硬化食管曲张静脉破裂出血的临床疗效。方法：对68例肝硬化食管静脉曲张出血的患者行急诊内镜下套扎治疗。结果：急诊止血成功率94．1％；止血成功后近期再出血5例，其中2例行2次套扎止血成功；2例止血失败，2例近期再出血患者行血管介入手术后止血成功；死亡3例。结论：急诊EVL是治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血的一种安全而有效方法。     

一步反转录一原位聚合酶链扩增法检测原发性肝癌细胞中HCV－RNA

一步反转录一原位聚合酶链扩增法检测原发性肝癌细胞中ＨＣＶ－ＲＮＡ曾维政，蒋明德，褚桂珍，邓桂英，张建华，楚人俊，陈泰庆，张家碧探讨丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）和肝细胞肝癌（ＨＣＣ）发生之间的关系，需在细胞和分子水平上证实肝癌细胞内有无ＨＣＶ存在及其分布状态...     

TGF-β1与AFP在原发性肝细胞癌组织中表达的相关性研究

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）-7甲胎蛋白（AFP）在原发性肝细胞癌（HCC）组织中的表达和意义，以及两者之间的关系。方法：应用免疫组织化学S—P法同步检测我院2002～2004年外科住院患者经手术病理证实原发性HCC41例组织中的TGF-β1和AFP的表达，并按病理分级进行统计学分析。结果：（1）HCC组织TGF-β1表达增强，TGF-β1主要着色于细胞浆内，呈深棕色或黄褐色颗粒状，弥漫性或灶状分布，其阳性率为78．0％（32／41）；AFP阳性率为70．7％（29／41）（P〉0．05）。（2）癌组织AFP的阳性率显著高于癌旁组织（31．7％，13／41），而癌旁组织TGF-β1的阳性率（95．1％，39／41）显著高于癌组织。结论：（1）HCC组织TGF-β1表达显著增强，在肿瘤的发生、发展过程中具有重要作用。HCC组织中TGF-β1与AFP的表达均增高，二者的表达均是肝细胞癌的恶性表型，二者之间相关系数r为0．255（P〉0．05），无显著相关关系。（2）同时表达AFP与TGF-β1的癌旁肝细胞很可能是已经启动、尚未产生表型转化，但已具备肿瘤性增殖的癌前样细胞。TGF-β1作为人HCC的肿瘤特异标志物值得进一步研究。     

原发性淀粉样变性致巨大肝伴高尿酸血症1例报告

<正>1病例资料患者,男性,55岁,主因"腹部胀痛、纳差1个月,症状加重伴双下肢水肿4 d"入院。入院前1个月无明显诱因出现腹部胀痛、纳差,为阵发性隐痛,腹胀呈进行性加重,饮食量较前明显减少,大便干燥,1次/3 d,偶尔大便表面带血,遂到某中心医院住院治疗。肝功能示:ALT 23 U/L,AST 49 U/L,GGT 742 U/L,ALP 295 U/L,白蛋白25.9 g/L。腹部CT:(1)肝脏肿胀,脾稍大;(2)脾脏边缘中     

乙肝后肝硬化医院感染的临床观察

目的探讨乙肝后肝硬化合并医院内感染的临床特点。方法对我科2008～2011年收治的432例乙肝后肝硬化合并医院内感染患者的临床资料进行回顾性分析。结果医院感染率为18.1%,医院感染发生的时间为5～47 d,平均16.5 d。各部位感染中,以自发性腹膜炎占首位,其次为呼吸道、肠道感染。革兰阴性菌阳性率为65.6%,革兰阳性菌为21.9%,真菌（均为假丝酵母菌）为12.5%,革兰阴性菌有较高的耐药率。医院感染与患者年龄、脾功能亢进、肝功能状况及预后的关系密切。结论合理使用抗生素,避免二重感染；使用防止肠道菌群失调药物,加强支持疗法,补充人血白蛋白,增强机体抗感染能力,可降低乙肝后肝硬化合并医院感染的发生。     

流式干细胞计数在终末期肝病脐血干细胞移植治疗中的应用

目的 探讨在干细胞移植治疗终末期肝病时,流式干细胞计数结果 的应用价值.方法 采用流式细胞仪检测58例送检干细胞样本并根据结果 进行分组,回输细胞数小于2×106/L共34例为A组,回输细胞数大于或等于2×106/L共24例为B组,对两组患者干细胞移植治疗前后的血液生化指标结果 对比分析.结果 术后1个月A组ALT...     

鼻胆管引流术在胆总管结石内镜下十二指肠乳头切开取石后的运用

[目的]探讨鼻胆管引流术(ENBD)在胆总管结石内镜下十二指肠乳头切开(EST)取石后的作用。[方法]对160例胆总管结石EST切开取石的内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)患者进行临床分析,其中80例为EST取石术后未放置鼻胆管作为对照组,另80例放置鼻胆管为治疗组,观察2组病例EST取石后并发症情况。[结果]治疗组并发症2例(1例术后出血、1例鼻胆管脱落),发生率2.5%(2/80),26例伴有黄疸,术后2~4 d消退;对照组并发症12例(8例胰腺炎、2例术后出血、1例胆道感染、1例黄疸加重),发生率15.0%(12/80),23例伴有黄疸,术后3~7 d消退。[结论]胆总管结石EST取石后采用ENBD能有效预防并发症的发生,黄疸消退时间缩短。     

JNK信号通路对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞增殖的影响

目的: 初步探讨JNK信号通路调控乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的分子机制.方法: 体外培养大鼠HSC株,用c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)特异性阻断剂SP600125对乙醛刺激的大鼠HSC株进行处理,以MTT比色法检测细胞增殖,Western-blotting检测磷酸化JNK(p-JNK)水平的变化.结果: 乙醛刺激后HSC内p-JNK的水平升高,增殖明显;SP600125对乙醛刺激的HSC对p-JNK的水平有明显下调作用,同乙醛组相比有显著性差异.{MVI比值[(36.0±3.4),(24.2±1.8),(3.2±0.9)]vs (47.6±8.6),P<0.05},强度呈剂量依赖关系;同时具有抑制细胞增殖的作用: 空白对照组及乙醛组中吸光度(A)为(0.07±0.01)和(0.16±0.02),两者有显著性差异(P<0.01),经不同剂量的SP600125(20,60,100 μg/L)处理后吸光度值下降[分别为(0.13±0.01),(0.12±0.01),(0.12±0.01)],同乙醛组相比有显著性差异(P<0.05),细胞抑制率分别为19.3%,22.4%,28.6%.结论: JNK活性变化与乙醛刺激的大鼠HSC的增殖呈正相关,抑制JNK活性可影响HSC的增殖,提示JNK信号传导通路在调节HSC的增殖中起着重要的作用.