汽油尾气致大鼠肺组织氧化损伤机制的研究

目的 探讨汽油尾气对大鼠肺DNA损伤、8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶-1(OGG1)表达和细胞超微结构的影响.方法 将汽油尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物以0、5.6、16.7和50.0 L/kg的剂量经气管滴注染毒SD大鼠,每周一次,共4次,末次染毒24 h后处死动物,用彗星实验检测肺组织细胞中DNA单链断裂水平,免疫组化检测肺组织中OGG1的含量,并在电镜下观察各型肺细胞超微结构的变化.结果 在汽油尾气16.7和50.0 L/kg组,肺组织细胞的拖尾率明显高于溶剂对照组(P<0.05),并有随剂量增加而增加的趋势,但各剂量组尾长的增加均无统计学意义;而汽油尾气中、高剂量组OGGI蛋白水平明显增加(P<0.05);在汽油尾气50.0 L/kg组,肺组织各型细胞中的线粒体发生肿胀和空泡化,且线粒体数量明显减少.结论 汽油尾气可诱导大鼠肺组织DNA单链断裂、OGG1蛋白含量增加和线粒体的损伤.     

体外代谢活化对香烟烟雾诱导的细胞氧化损伤的影响

目的 探讨香烟烟雾对A549细胞的氧化损伤作用以及体外代谢活化对细胞氧化损伤效应的影响. 方法香烟烟雾染毒A549细胞,在加与不加S9的条件下测定细胞活性氧(ROS)含量,检测细胞染色体、DNA损伤及抗氧化酶活性. 结果随着香烟烟雾浓度的增加,加与不加S9细胞的ROS含量、DNA损伤、染色体损伤均增加,SOD和GSH-Px活性均降低.相同染毒剂量下,加S9细胞ROS含量高于不加S9细胞;加S9细胞微核率、拖尾率、L Tail、OTM值均大于不加S9细胞;加S9细胞抗氧化酶活性的降低趋势较不加S9细胞更为显著. 结论香烟烟雾对A549细胞具有氧化损伤作用,体外代谢活化可以增加细胞的氧化应激,从而加剧香烟烟雾对细胞的遗传毒性.     

hOGG1基因低表达对氢醌的细胞毒性及遗传毒性的影响

目的 探讨hOGG1基因低表达对氢醌(HQ)的细胞毒性及遗传毒性的影响.方法 0、5、10、20、40、80μmol/L浓度的(HQ)染毒A549细胞和hOGG1基因低表达的A549-R细胞,噻唑蓝比色法检测2种细胞存活率,荧光法测定2种细胞内活性氧(ROS)含量,微核试验分析2种细胞染色体损伤,彗星试验观察细胞的DNA损伤和修复.结果 随着HQ染毒浓度的增加,2种细胞的存活率均下降,A549-R细胞和A549细胞IC50分别为160.49和228.42 μmol/L,且差异有统计学意义(P＜0.05).0、5、10、20、40、80 μmol/L HQ染毒组A549-R细胞ROS含量、微核率均明显高于A549细胞,差异有统计学意义(P＜0.05);各浓度HQ染毒组A549-R细胞拖尾率和Olive尾距(OTM)值均明显大于A549细胞,并有剂量-反应关系,差异有统计学意义(P＜0.05).hOGG1基因低表达的A549-R细胞比A549细胞对HQ引起的DNA损伤修复更慢,修复2.0 h后才出现拖尾率和OTM值的明显降低,3.0 h后仍未完全修复.结论 氧化损伤可能是HQ毒作用的机制之一,hOGG1基因低表达可增加A549-R细胞对HQ的敏感性.     

真空臭氧消毒机对饮品消毒效果的实验研究

摘要 目的 观察真空臭氧消毒机对饮品的消毒效果。方法 采用模拟现场消毒实验方法，对不同饮品中大肠杆菌标准株的杀灭效果进行观察。结果 当消毒机箱内臭氧气体浓度最高值167 mg/L、真空度为50 kPa、持续消毒作用20 min，常温（25 ℃）下对饮用水、牛奶、果汁和可乐中大肠杆菌的平均杀灭率分别为83.89%、62.40%、74.59%和80.47%；低温（4 ℃）下饮用水、牛奶、果汁和可乐中大肠杆菌的平均杀灭率分别为100.00%、72.88%、82.33%和100.00%。结论 该真空臭氧消毒机对饮品中的大肠杆菌具有一定的杀菌作用。     

用彗星试验区别凋亡细胞与普通DNA链断裂损伤细胞

应用彗星试验对地塞米松诱导的小鼠胸腺凋亡细胞与重铬酸钾诱导的普通DNA链断裂损伤细胞进行了比较研究。结果发现 :在彗星形态上 ,凋亡细胞具有明显的特征 ;在相同电泳条件下 ,凋亡细胞的彗星出现时间早 ;在剂量 反应关系上 ,凋亡细胞表现为凋亡指数增加 ,而DNA链断裂损伤细胞为彗星尾长增加 ;在修复的时效关系上 ,凋亡继续发展 ,普通DNA链断裂损伤有明显修复。研究表明 ,彗星试验不仅能敏感地检测DNA链断裂 ,而且可以了解DNA链断裂损伤的性质 ,对于研究肿瘤的发生、发展和转归具有重要意义。     

氯化甲基汞对大鼠脑毒蕈碱受体的影响

通过大鼠体内、外试验研究氯化甲基汞对其脑组织Ｍ胆碱受体的影响。体外试验结果表明：氯化甲基汞能抑制氚标记配体二苯羟乙酸奎宁酯（￣３Ｈ－ＱＮ用与大鼠大脑Ｍ胆碱受体的结合，其ＩＣ＿（５０）为０．０１３７±０．００３７ｍｏｌ／Ｌ；饱和试验结果进一步证实了其抑制作用是因为氯化甲基汞可减少大鼠大脑组织受体的最大结合位点以及降低￣３Ｈ－ＱＮＢ与受体的亲合力。体内试验是在大鼠受孕的第７～１２天，每天经腹腔分别注射氯化甲基汞溶液１．５，２．５，３．５ｍｇ／ｋｇ。各组仔鼠出生后于第７、１４、２１天处死，分离出大、小脑，分别制成匀桨进行Ｍ胆碱受体与￣３Ｈ－ＱＮＢ的结合试验。观察结果显示氯化甲基汞对仔鼠发育的大脑和小脑的Ｍ胆碱受体与￣３Ｈ－ＱＮＢ的结合均具有抑制效应。     

60Coγ射线对hOGG1低表达细胞株放射敏感性的影响

目的研究^60 Co γ射线对DNA碱基切除修复基因hOGG1低表达细胞株放射敏感性的影响.方法以A549细胞和通过稳定转染hOGG1核酶而获得的hOGG1低表达的A549-R细胞为研究对象,用MTT法测定不同剂量γ射线照射后两种细胞的存活率;单细胞凝胶电泳检测^60 Coγ射线处理后两种细胞DNA损伤与修复的差异;流式细胞术检测照射后两种细胞的周期分布、凋亡率和细胞增殖指数.结果照射后两种细胞的存活率均随照射剂量的增加而下降,但A549-R细胞组的存活率显著低于相同剂量组的A549细胞（P＜0.05）;所设剂量均可诱导细胞DNA损伤,但DNA迁移长度和彗星细胞率在两种细胞间差异无统计学意义（P＞0.05）;损伤后的修复在两种细胞间差异有统计学意义（P＜0.05）,A549-R细胞的修复能力远远低于A549细胞.流式细胞术检测结果表明：照射后两种细胞都表现为G0/G1期细胞阻滞,细胞凋亡随照射剂量的增加而增加,细胞增殖指数随照射剂量的增加而降低,这些变化均以A549-R细胞更为明显.结论hOGG1低表达使得细胞DNA修复能力降低,细胞周期阻滞于G0/G1期、细胞增殖减慢、凋亡增加、存活率下降,从而使细胞对^60Coγ射线的放射敏感性增强.     

组织细胞对氧化损伤的敏感性及修复能力的研究

目的：探讨体内多种组织细胞对DNA氧化损伤效应的敏感性及损伤后的自身修复能力。方法：以H2O2作为氧化损伤剂，对离体的小鼠肝，肾，脾细胞进行染毒，用慧星试验观察各种细胞的DNA氧化损伤效应与修复动力学改变。结果：H2O2能诱导三种细胞DNA氧化损伤，其损伤的敏感性依次为：脾细胞＞肾细胞＞肝细胞，修复试验显示肝细胞修复能力最强，修复时间最短，脾细胞次之，而肾细胞在2h内几乎无修复。结论：体内组织细胞对氧化损伤的敏感性及修复能力差异很大，彗星试验在一定程度上可以检测外源化学物的DNA氧化损伤效应。     

臭氧消毒柜对不同材料表面消毒效果的研究

摘要 目的 研究臭氧消毒柜对不同载体表面的消毒效果，为臭氧消毒柜的开发应用及消毒效果的评价提供参考。方法 采用载体定量杀菌试验方法，观察臭氧消毒柜对玻璃、塑料、不锈钢和棉布载体表面污染菌的杀灭效果。结果 在消毒机箱内压强为50 kPa的条件下，臭氧浓度为6.94 mg/L、作用50 s后，对玻璃、塑料和不锈钢载体上大肠杆菌的杀灭率为100%；臭氧浓度为8.33 mg/L、作用60 s后，对包括布片在内所有载体材料表面大肠杆菌的杀灭率为100%。结论 在试验条件下，该臭氧消毒柜对4种材质表面污染的大肠杆菌具有快速杀灭效果，对光滑硬质表面上细菌更容易杀灭。