全文获取类型
收费全文 | 109篇 |
免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 3篇 |
临床医学 | 18篇 |
内科学 | 17篇 |
神经病学 | 15篇 |
特种医学 | 1篇 |
综合类 | 37篇 |
预防医学 | 1篇 |
药学 | 16篇 |
肿瘤学 | 2篇 |
出版年
2021年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 4篇 |
2011年 | 2篇 |
2010年 | 1篇 |
2009年 | 2篇 |
2007年 | 1篇 |
2006年 | 6篇 |
2005年 | 9篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 3篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 21篇 |
1996年 | 5篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 3篇 |
排序方式: 共有110条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
目的 :观察珍菊降压片对原发性高血压的疗效。方法 :67例原发性高血压患者为观察对象 ,珍菊降压片 0 48g/次 ,每日 3次 ,4周为 1疗程 ,用药前及用药期间测右臂坐位血压 ,并观察症状改善情况。结果 :本方法对高血压患者均有效 ,症状好转 ,无明显不良反应。结论 :采用珍菊降压片治疗高血压病 ,无论在降压、缓解症状等方面疗效满意 ,且副作用小 ,病人易于接受。 相似文献
62.
目的观察心肌梗死后大鼠periostin(Pn)表达与瑞舒伐他汀的作用关系,探讨瑞舒伐他汀在梗死后心肌重构中的作用机制。方法雌性54只远交群(SD)大鼠,随机分为正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组,每组18只。其中36只(SD)大鼠,结扎左前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为急性心肌梗死(AMI)对照组和瑞舒伐他汀(ROS)干预组;另18只为假手术组(Sham),只穿线不结扎。ROS组大鼠以6 mgROS/(kg·d)灌胃,另两组以等量清水灌胃。4周后测定各组大鼠胶原容积分数(CVF)、periostin蛋白及TGF-β1和periostin-mRNA表达量。结果与AMⅠ组相比,ROS组心肌CVF、periostin蛋白及TGF-β1和periostin-mRNA表达量均显著降低(P〈0.05),ROS组和AMⅠ组相关指标均显著高于Sham组(P〈0.05)。结论瑞舒伐他汀能够显著降低受损心肌中periostin表达水平,可能是其改善心肌重塑的机制之一。 相似文献
63.
目的 探讨原发性高血压(EH)患者血浆骨桥蛋白(OPN)、血清醛固酮(ALD)水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 选择EH患者91例,按IMT值分为EH无颈动脉硬化组50例和EH合并颈动脉硬化组41例.对照组为同期常规健康体检正常者39例.测定血浆OPN、血清ALD水平.同时做超声测量颈动脉IMT值.结果EH无颈动脉硬化组较对照组血浆OPN(31.56±4.06)μg/L vs (29.54±5.64) μg/L、血清ALD( 134.61±19.23)ng/L vs(125.04±21.77)ng/L水平升高(均P<0.05);EH合并颈动脉硬化组较对照组升高更显著:血浆OPN(34.20±4.35)μg/L vs(29.54±5.64)μg/L、血清ALD(143.95±24.07) ng/L vs(125.04±21.77)ng/L(均P<0.01).EH患者血浆OPN与血清ALD水平(r=0.594,P<0.05)及颈动脉IMT(r=0.424,P<0.01)存在正相关.结论EH患者血浆OPN水平升高,且与血清ALD水平及颈动脉IMT存在正相关;提示EH患者血浆OPN升高可能在其动脉粥样硬化发生发展中的作用. 相似文献
64.
血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压血栓前状态的关系 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/D多态性与原发性高血压 (EH)及高血压血栓前状态 (PTS)的关系。方法 PCR检测 6 1例原发性高血压病人和正常对照组 2 8例的ACE基因I/D多态性 ;发色底物法测t PA、PAI 1活性 ,酶联免疫吸附双抗夹心法 (ELISA)测vWF含量。结果 高血压组DD基因型频率显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,但D等位基因频率分布在高血压组和正常组之间差异无显著意义 (P >0 0 5 )。高血压组t PA活性降低 ,PAI 1活性、vWF含量升高 (P均 <0 0 0 1)。高血压组DD型t P活性明显低于ID、II型 (P <0 0 0 1) ,而ID、II型之间差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,DD型PAI 1活性明显高于ID、II型(P <0 0 0 1) ,而ID、II型之间差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,vWF在DD、ID、II型三者之间差异无显著意义 (P>0 0 5 )。结论 DD型是原发性高血压发病的危险因素。原发性高血压存在血栓前状态。t PA、PAI 1的变化与血管紧张素转换酶基因I/D多态性有关 ,DD基因型可引起血栓前状态。 相似文献
65.
目的 探讨原发性高血压 (EH)病人左室舒张功能与血清瘦素 (Leptin)浓度的关系。 方法 采用放免法测定 30例正常人和 5 4例EH病人的血清瘦素浓度。用多普勒组织成像 (DTI)技术检测正常人及EH病人二尖瓣环舒张早期运动速度 (Ea)、舒张晚期运动速度 (Aa)及Ea/Aa ,比较其测值与血清瘦素浓度的相关性。结果 EH病人组二尖瓣环DTI参数明显低于正常对照组 (P <0 0 1) ;EH病人组血清瘦素浓度与Ea、Ea/Aa呈负相关 (r =- 0 4 1,P <0 0 1;r =- 0 4 3,P <0 0 1)。结论 检测血清瘦素浓度有利于EH病人左室舒张功能受损程度的判断 相似文献
66.
玉金方胶囊临床应用300例疗效分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨抗衰老药物玉金方胶囊的作用机制并对其临床疗效进行观察。方法采用多个中心临床研究方法,将入选患者随机分为治疗组300例,服用玉金方胶囊2粒/次,3次/d;对照组118例,服用龟龄集胶囊2粒/次,1次/d,2个月为1个疗程。对比观察两组患者临床症状体征变化,以及肝肾功能、血脂、血糖、C反应蛋白(CRP)、超氧化物岐化酶(SOD)等检测指标。结果治疗组患者冠心病及衰老的临床症状消失或明显改善,总胆固酵和甘油三脂水平降低,SOD值回升,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论玉金方胶囊能明显改善冠心病的临床症状,降低血脂,增强机体免疫功能,延缓衰老。 相似文献
67.
近来研究发现一氧化碳(carbon monoxide,CO)是一种气体性信使分子和神经递质,在细胞功能和细胞通讯的调节中发挥信号转导作用。本文就内源性CO在高血压发生发展中的作用作一综述。 相似文献
68.
69.
硝苯地平、吲达帕胺治疗高血压五年随访(摘要)阎西艴,杨文秀,崔天祥,张玉芳,程广兰,铁峰钙拮抗剂能有效地扩张小动脉平滑肌降低周围血管阻力,从而降低血压并能逆转左室肥厚,是目前公认的有效降压药,主张将其作为一线降压药。但有关钙拮抗剂在高血压防治中的长期... 相似文献
70.
血管扩张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血浆NO、ET关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(Angiogenesis Ⅱ Type 1 Receptor,ATIR)基因1166位点多态性与原发性高血压(Essential Hypertension,明)的关系和血浆一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、内皮素(Endothel in,ET)在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对ATIR基因1166位点的多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET值。结果①EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组(P〈0.05).②EH组与对照组比较NO活性降低;ET水平升高(P〈0.001)。③EH组中CC型血浆NO水平明显低于AC型(P〈0.01);血浆NO、ET水平在从、Ac型之间无显著性差异(P〈0.05)。结论①ATlR基因1166位点多态性与EH相关,1166C等位基因是EH发病的危险因素。②EH组存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高。③EH血管内皮功能障碍与ATIR基因A1166C多态性有关,1166CC基因型可导致血管内皮舒缩功能障碍,提示删血管内皮功能障碍可能存在遗传机制.④血浆NO水平与EH发病危险呈负相关;而血浆ET浓度升高是EH发病的危险因素。 相似文献