白细胞介素18、C反应蛋白与冠心病经皮冠状动脉介入治疗术后血管再狭窄的相关性研究

经皮冠状动脉成形术(PTCA)广泛应用于心绞痛或心肌梗死的治疗并取得了初始疗效,但术后6个月通常有20%～50%患者出现再狭窄(RS).植入术因可改善PTCA的近期和远期预后,在临床上应用日益广泛.但冠状动脉内支架术后仍有20%左右出现再狭窄[1].探讨其发病机制及预防RS,是心血管介入领域研究争论的热点,也是临床实施介入治疗急需解决的主要问题之一.我们观察了在我科行冠状动脉内支架植入手术患者术前、术后白细胞介素18(IL-18)、C反应蛋白(CRP)水平的变化,以探讨IL-18、CRP与RS的相关性,现报道如下.     

最大充血跨狭窄收缩压差指导肾动脉狭窄介入治疗探讨

【】 目的 评价最大充血跨狭窄收缩压差(HSG)指导肾动脉狭窄介入治疗对预后血压及肾功能的影响。方法 选取2011年3月至2014年6月在我院诊断为高血压并动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS) 50%-90%患者65例,年龄48-72(61±10)岁,其中男45例,女20例。随机分为两组,HSG指导的介入组(HSG组)32例,肾动脉造影指导的介入组(对照组)33例。将HSG>20mmHg作为HSG组的标准,将肾动脉造影血管直径狭窄率(DS)>75%作为对照组PCI的标准。观察手术即刻指标及预后血压及肌酐的变化。结果 不论HSG组还是对照组同组内HSG显著大于静息跨狭窄收缩压差(RSG)[(29±6)mmHg vs.(18±5)mmHg;(19±7)mmHg vs.(15±4)mmHg, P<0.05]。HSG组HSG显著高于对照组[(29±6)mmHg vs.(19±7)mmHg,P<0.05]。植入支架后HSG组较对照组收缩压、舒张压以及血清肌酐在术后,1月、3月、6月、12月、18月明显为低,P值均<0.05。多因素回归分析,影响最大的是HSG,OR=1.21, P=0.0001。结论 HSG在指导肾动脉狭窄介入治疗上优于肾动脉造影,患者获益更大,血压和肌酐改善更明显。     

新活素治疗中重度肺动脉高压疗效观察

目的观察中重度肺动脉高压患者静脉应用新活素(重组人脑钠肽)的临床疗效。方法46例中重度肺动脉高压患者,常规治疗基础上静脉应用新活素组作为治疗组,其余作为对照组;观察并比较两组治疗前后肺动脉压力、6min步行试验、动脉血氧分压的变化。结果观察两周后,治疗组在肺动脉压力、6min步行距离、动脉血氧分压方面均明显改善,较对照组有统计学差异(P<0.05);治疗前后,对照组在肺动脉压力、动脉血氧分压无明显改善;但6min步行距离提高,有统计学差异。结论新活素可用于中重度肺动脉高压的治疗,快速有效,且不良反应少。     

血管扩张素II-1型受体基因多态性与高血压及血浆NO、ET关系的研究

目的研究血管紧张素II-1型受体(AngiogenesisIIType1Receptor,AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(EssentialHypertension,EH)的关系和血浆一氧化氮(NitricOxide,NO)、内皮素(Endothelin,ET)在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因1166位点的多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET值。结果①EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。②EH组与对照组比较NO活性降低;ET水平升高(P<0.001)。③EH组中CC型血浆NO水平明显低于AC型(P<0.01);血浆NO、ET水平在AA、AC型之间无显著性差异(P<0.05)。结论①AT1R基因1166位点多态性与EH相关,1166C等位基因是EH发病的危险因素。②EH组存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高。③EH血管内皮功能障碍与AT1R基因A1166C多态性有关,1166CC基因型可导致血管内皮舒缩功能障碍,提示EH血管内皮功能障碍可能存在遗传机制。④血浆NO水平与EH发病危险呈负相关;而血浆ET浓度升高是EH发病的危险因素。     

高血压子代人群血清抵抗素的变化

抵抗素(resistin)，也称为ADSF(adipocyter-speeific secreted faetor)，是最近发现的一种脂肪细胞来源的激素。研究表明抵抗素是联系肥胖与胰岛素抵抗的重要环节之一。现已表明，高血压与胰岛素抵抗密切相关。但有关抵抗素水平与血压正常的高血压子代之间的相关性，国内外尚未见报道，探讨如下。     

抵抗素与血脂相关性研究及舒降之对抵抗素的影响

目的探讨血清抵抗素水平与血脂的相关性及舒降之对抵抗素的影响。方法检测30例血脂正常组血脂、血清抵抗素及30例原发性高脂血症者服用舒降之8周前后血清抵抗素水平变化。结果原发性高脂血症组血清抵抗素明显高于血脂正常组,(36.28±7.21)μg/Lvs(20.76±5.70)μg/L,(P<0.05);原发性高脂血症者给予舒降之8周后血清抵抗素水平下降(36.28±7.21)μg/Lvs(22.67±6.34)μg/L,P<0.01。结论抵抗素可能与血脂代谢有关,他汀类药物有降低抵抗素的作用。     

血管扩张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血浆NO、ET关系的研究

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体（Angiogenesis Ⅱ Type 1 Receptor，ATIR）基因1166位点多态性与原发性高血压（Essential Hypertension，明）的关系和血浆一氧化氮（Nitric Oxide，NO）、内皮素（Endothel in，ET）在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对ATIR基因1166位点的多态性进行分析，硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET值。结果①EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组（P〈0．05）．②EH组与对照组比较NO活性降低；ET水平升高（P〈0．001）。③EH组中CC型血浆NO水平明显低于AC型（P〈0．01）；血浆NO、ET水平在从、Ac型之间无显著性差异（P〈0．05）。结论①ATlR基因1166位点多态性与EH相关，1166C等位基因是EH发病的危险因素。②EH组存在血管内皮舒缩功能障碍，表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高。③EH血管内皮功能障碍与ATIR基因A1166C多态性有关，1166CC基因型可导致血管内皮舒缩功能障碍，提示删血管内皮功能障碍可能存在遗传机制．④血浆NO水平与EH发病危险呈负相关；而血浆ET浓度升高是EH发病的危险因素。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压血栓前状态的关系

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/D多态性与原发性高血压 (EH)及高血压血栓前状态 (PTS)的关系。方法　PCR检测 6 1例原发性高血压病人和正常对照组 2 8例的ACE基因I/D多态性 ;发色底物法测t PA、PAI 1活性 ,酶联免疫吸附双抗夹心法 (ELISA)测vWF含量。结果　高血压组DD基因型频率显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,但D等位基因频率分布在高血压组和正常组之间差异无显著意义 (P >0 0 5 )。高血压组t PA活性降低 ,PAI 1活性、vWF含量升高 (P均 <0 0 0 1)。高血压组DD型t P活性明显低于ID、II型 (P <0 0 0 1) ,而ID、II型之间差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,DD型PAI 1活性明显高于ID、II型(P <0 0 0 1) ,而ID、II型之间差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,vWF在DD、ID、II型三者之间差异无显著意义 (P>0 0 5 )。结论　DD型是原发性高血压发病的危险因素。原发性高血压存在血栓前状态。t PA、PAI 1的变化与血管紧张素转换酶基因I/D多态性有关 ,DD基因型可引起血栓前状态。     

时限正常的QRS宽度与心力衰竭相关性探讨

目的探讨时限正常的QRS宽度与NT-proBNP水平及LVEF的相关性。方法慢性心力衰竭患者155例,根据QRS波时限分为：QRS时限大于120ms组56例（简称120组）、QRS时限101～119ms组49例（简称119组）、QRS时限≤100ms组50例（简称100组）,非慢性心力衰竭且QRS时限正常者40例作为对照组。分别测定血浆脑钠肽（NT-proBNP）水平及LVEF测定。结果 120组、119组、100组三组的NT-proBNP明显高于对照组,LVEF低于对照组;120组NT-proBNP高于119组和100组,LVEF低于119组和100组;119组NT-proBNP高于100组,LVEF低于100组,差异有统计学意义（P〈0.05）。心衰患者QRS波时限与血浆NT-proBNP水平呈正相关,与LVEF呈负相关。结论 QRS时限与左室收缩功能下降相关性良好。即使在QRS正常的心衰患者,其宽度也与左室收缩功能下降相关,可以作为判断心衰程度的一个简单方便的指标。