DNP增加胰岛素刺激骨骼肌细胞摄取葡萄糖作用的机制研究

目的：观察2,4二硝基酚（DNP）增加胰岛素作用的机制。方法：分别测定在胰岛素或,和DNP不同孵育条件下骨骼肌细胞AMP激活的蛋白激酶（AMPK）、胰岛素受体底物（IRS1）、蛋白激酶B（AKT）及其底物（AS160）和核糖体S6蛋白激酶（S6K）的磷酸化水平。结果：相对于基础组,DNP刺激AMPK的磷酸化,胰岛素刺激Akt和AS160的磷酸化,DNP可以使胰岛素刺激的IRS1丝氨酸磷酸化降低并增加Akt和AS160的磷酸化。结论：DNP刺激L6骨骼肌细胞株（L6-GLUT4myc）成肌细胞AMPK的活性,降低S6K活性,从而降低IRSI丝氨酸磷酸化,增加胰岛素信号分子Akt和AS160的活性,提示DNP可以通过刺激AMPK,增加胰岛素刺激葡萄糖摄取的作用。     

白细胞介素4在儿童原发性肾病综合征中增高及其意义

对４４例原发性单纯型肾病综合征患儿及２８例相应性别、年龄的健康儿童的过敏史、血清免疫球蛋白Ｅ类（ＩｇＥ）及Ｔ辅助细胞分泌的白细胞介素４（ＩＬ一４）进行研究。发现：患儿既往和家族过敏史均高于健康儿童；ＩｇＥ和ＩＬ一４在极期均明显增高，且两者呈显著性直线正相关；ＩＬ一４与２４小时尿蛋白也呈显著性正相关。提示：Ｔ辅助细胞活化后分泌的高水平ＩＬ一４可能是ＩｇＥ增高的原因；ＩＬ一４有可能参与了导致蛋白尿的病理过程，但尚须进一步证明。     

脑卒中患者Lokohelp机器人下肢康复训练减重系数与康复效果相关性的临床研究

目的研究脑卒中偏瘫Lokohelp机器人下肢康复训练效果与减重系数的相关性。方法选择脑卒中偏瘫患者240例,其中下肢运动功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级各60例,每级分20%、30%、40%组各20例;用常规治疗+传统和阶梯减重下肢康复训练8周;比较治疗前后FMA、BBs、FAC评分。结果各组治疗前后评分比较,P<0.05;运动功能不同减重系数相同其治疗前后差值比较,P<0.05;Ⅱ级减重40%、Ⅲ级减重30%、Ⅳ和Ⅴ级减重20%康复效果最佳(P<0.05),Ⅳ级减重20%康复效果优于Ⅴ级(P<0.05)。结论脑卒中偏瘫Lokohelp机器人下肢康复训练效果与减重系数存在明显相关性。     

核糖体蛋白S6激酶1基因沉默对高脂喂养小鼠肝脏炎性因子和肝脏胰岛素抵抗的影响

目的研究核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）基因沉默对肝脏炎性因子表达的影响,探讨S6K1在肝脏胰岛素抵抗中的作用机制。方法将48只体重12．6～14．8g的6周龄雄性C57BL／6J小鼠按随机数字表法分为4组：普食对照组[普通饲料（ND）＋含U6启动子空载体腺病毒组（pU6Ax组）,即ND＋pU6Ax组]、普食实验组[ND＋S6K1短发夹RNA（shRNA）重组基因腺病毒组,即ND＋S6KIAx组]、高脂对照组[高脂饲料（HFD）’pU6Ax组,即HFD＋pU6Ax组]、高脂实验组（HFD＋S6K1Ax组）,分别喂养16周。实验组和对照组尾静脉分别注射S6K1Ax、pU6Ax（均为普食实验组及对照组90ml,高脂实验组及对照组120ml,效价为2．0×10^10pfu／m1）。注射后第6天过夜饥饿后,4组各随机抽取6只行葡萄糖耐量实验,剩余的小鼠处死取肝脏,逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肝脏炎性因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10mRNA的表达,Western blotting观察肝脏蛋白S6K1、S6K1苏氨酸389（S6K1-thr389）、胰岛素受体底物1（IRS1）丝氨酸1101（IRS1-ser1101）、IRS1丝氨酸636／639（IRS1-ser636／639）、蛋白激酶B丝氨酸473（Akt—ser473）、c—Jun氨基末端激苏氨酸183／酪氨酸185（JNK—thr183／tyr185）表达。两组比较采用t检验,多组问比较采用单因素方差分析。结果肝脏S6KI基因沉默后,与高脂对照组相比,HFD＋S6K1Ax组小鼠炎性因子MCP-1、TNF-α、IL-1βmRNA均表达下降（分别为0．549±0．016比0．871±0．081、0．635±0．079比0．905±0．059、0．642±0．042比1．327±0．025;t=9．55、6．71、34．07,均P〈0．05）。IL-6mRNA未表现出组间差异（P〉0．05）,抗炎因子IL-10mRNA在HFD＋S6KIAx组肝脏S6K1基因沉默后升高（0．773±0．076比0．436±0．046,t=9．27,P〈0．05）。Western blotting显示与HFD＋pU6Ax组相比,HFD＋S6K1Ax组肝脏S6K1基因沉默后,IRS1－serll01、IRS1-ser636／639、S6K1-thr389、JNK—thr183／tyr185表达下降,Akt—ser473表达增强（t=6．59、8．44、5．37、3．15、6．52,均P〈0．05）。结论高脂喂养可引起肝脏低度炎症并介导胰岛素抵抗的发生,肝脏S6K1可能通过促进炎症因子、抑制抗炎因子表达参与了肝脏胰岛素抵抗发生。     

高效液相色谱法测定人血浆中格列本脲方法的建立

格列本脲为第二代口服磺酰脲类抗糖尿病药物,被广泛用于降低II型非胰岛素依赖型糖尿病病人的血糖浓度。格列本脲通过3种作用机制降血糖,分别是刺激胰岛功能细胞释放胰岛素而发挥急性降糖作用;增强周围组织中胰岛素受体的作用而增强外源性胰岛素的降血糖作用;减少肝糖输出等[1～4]。格列本脲能在胃肠道中被快速、完全的吸收,它在血浆中的浓度-时间关系曲线表明其是二级消除反应,消除速率为1.4～5 h。格列本脲在磺酰脲类降血糖药中降糖作用强、效果快,但大剂量时能减少胰岛素和血浆蛋白结合胰岛素的代谢。它的不良反应主要为低血糖、消化道反应。另因该药物在人体血浆中的血药浓度很低,在进行血药浓度监测时比较困难,为此有必要建立高灵敏度、高选择性的人体血浆中格列本脲浓度的测定方法。     

Antimicrobial Susceptibility and Genotyping of Plasmid Mediated- Extended Spectrum β-lactamase, AmpC β-lactamase and Aminoglycoside Modifying Enzymes in Klebsiella pneumoniae

Klebsiella pneumoniae is one of the most commonly en countered organisms to cause hospital acquired infections.On account of the wide use of various kinds of antibioticsin clinics, the incidence of multi drug resistance inKleb siella pneumoniae increase…     

肝硬化患者外周血细胞因子IL—1,IL—6和TNFα的分泌水平及意义

为探讨细胞因子与肝硬化形成的关系，对３２例肝硬化患者外周血单个核细胞分泌的ＩＬ－１，ＩＬ－６和ＴＮＦα活性水平进行了检测。结果显示，肝硬化患者外周血单个核细胞所产生的ＩＬ－１，ＩＬ－６和ＴＮＦα活性水平较正常对照组显著增高，提示这些细胞因子可能参与了肝硬化的形成过程。     

活性氧在线粒体凋亡信号传导中的调节作用

活性氧(reactive oxygen species ROS)是一类氧的单电子还原产物,包括单线态氧、超氧化物、过氧化物、氢氧自由基、次氯酸及一氧化氮等.活性氧的研究大致分为三个阶段[1]:第一阶段,通过酶促反应发现ROS,并发现ROS可以引起多种氧化损伤;第二阶段,发现超氧化物歧化酶(SOD),并大量研究了ROS对DNA、蛋白质、脂质和其他成分的损伤;第三阶段,氧自由基的生理学功能成为研究的热点,如ROS作为第二信使参与对各种刺激的信号传导.随着对线粒体在凋亡中的作用的进一步认识,对ROS在凋亡中的作用的研究也越来越深入,本文综述了近年来活性氧在凋亡途径尤其是在线粒体凋亡途径中扮演的角色.