地塞米松抑制核因子-κB活化增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡

目的 研究化疗药物诱导HL60—n白血病细胞核因子—κB（NF—κB)活化与凋亡的关系，并探讨地塞米松(DXM)对其的影响。方法 采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF—κB活化水平；采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(Tunel)检测细胞凋亡。结果 化疗药物诱导HL60—n白血病细胞NF—κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关，1μmol/L DXM能显著抑制高三尖杉酯碱(HHT)0．5μmol/L或足叶乙甙(VP—16)1μmol/L诱导的HL60—n细胞NF—κB活化，抑制率分别为49．69％和44．35％，并增强它们诱导HL60—n细胞凋亡的作用，凋亡增加率分别为57．5％和37．2％。HL60—n细胞在接触化疗药物前，NF-κB亦有一定程度的活化。结论 化疗药物在诱导HL60—n白血病细胞凋亡的同时活化NF—κB，DXM可通过抑制NF—κB活化以增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用。     

裸鼠高致瘤性人白血病细胞系染色体核型分析

目的 :探讨人白血病细胞系 K5 6 2 - n和 HL6 0 - n在裸鼠体内高致瘤性的细胞遗传学机制。 方法 :对裸鼠体内致瘤性不同的 K5 6 2细胞、K5 6 2 - n细胞及其衍生的各克隆株和 HL- 6 0细胞、HL6 0 - n细胞及其衍生的各克隆株 ,进行染色体核型分析。 结果 :K5 6 2细胞染色体数目变异范围为 44～ 71,干系核型为亚三倍体 ,染色体众数为 6 2± 2 ;裸鼠高致瘤性 K5 6 2 - n细胞系 ,干系为近二倍体细胞 ,染色体众数为 46 ;分析比较致瘤性不同的 K5 6 2、K5 6 2 - n细胞及其无致瘤性克隆株 K5 6 2 - n/ A的核型 ,发现 1、2、11、12、16、18、2 0、2 1、2 2等染色体的改变与 K5 6 2 - n细胞系的致瘤性增高有关。 HL- 6 0细胞染色体数目变异范围为 38～ 71,干系为近二倍体细胞 ,染色体众数为 45± 1;裸鼠高致瘤性 HL6 0 - n细胞系 ,干系核型转变为近三倍体 ,其染色体众数为 6 3± 1,HL6 0 - n细胞系衍生的 HL6 0 - A、HL6 0 - B、HL6 0 - E、HL6 0 - F各克隆株也都是近三倍体 ;分析比较 HL- 6 0细胞系及HL6 0 - n细胞系不同致瘤性克隆株的染色体核型变化 ,发现 Mar3、19、2 1、2 2、5号等染色体的变化与 HL6 0 - n细胞的高致瘤性相关。 结论 :K5 6 2 - n、HL6 0 - n细胞系致瘤性的增高涉及多条染色体的复杂变化。     

原位缺口平移测定鼻咽癌细胞的放射敏感性

报道了以原位缺口平移（ＩＳＮＴ）技术研究鼻咽癌细胞株ＣＮＥ、ＣＮＥ－２Ｚ对γ射线的放射效应，以及用存活曲线验证ＩＳＮＴ的可靠性。结果表明，在０～８Ｇｙ剂量之间，ＣＮＥ及ＣＮＥ－２Ｚ的脱氧三磷酸核苷（ｄＮＴＰ）掺入率与照射剂量间呈良好量效关系；ＣＮＥ－２Ｚ的放射敏感性高于ＣＮＥ。相关分析表明，ｃＮＥ及ＣＮＥ－２Ｚ细胞ＩＳＮＴ的ｄＮＴＰ掺入率与存活分数之间均有良好的相关关系。表明ＩＳＮＴ可以较好地反映射线对肿瘤细胞的损伤效应，可替代复杂的集落形成试验，可望成为评价肿瘤细胞放射敏感性的一个重要指标。     

神经胶质生长因子对阿霉素中毒性心肌细胞的影响

目的:观察人类重组神经胶质生长因子(rhGGF)对阿霉素(ADR)所致心肌细胞损伤的影响。材料与方法:采用原代培养新生SD大鼠的心肌细胞。培养72h后,分为三组(对照组、ADR组、rhGGF ADR组)。作用4/小时后,检测心肌细胞搏动频率,评定心肌细胞搏动功能;透射电镜观察细胞形态学改变,MTT法测定心肌细胞存活力,测定培养基中肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量。结果:rhGGF ADR组心肌细胞搏动频率(74.33±3.58)较ADR组(55.33±2.82)加快(P<0.05);透射电镜观察rhGGF ADR组心肌细胞线粒体破坏较ADR轻;MTT法测ADR组心肌细胞存活力下降(OD=0.301±0.011),rhGGF ADR组心肌细胞存活力增强(OD=0.495±0.024)(P<0.05);rhGGF ADR组测定的cTnI含量(0.642±0.145)较ADR组(1.668±0.702)降低(P<0.05)。结论:rhG-GF对ADR中毒心肌细胞有保护作用。     

放射事故受照者血型糖蛋白A突变分析

目的研究血型糖蛋白Ａ（ＧＰＡ,ｇｌｙｃｏｐｈｏｒｉｎＡｌｏｃｕｓ）突变分析用作新的辐射生物剂量计。方法结合流式细胞分析和单克隆抗体标记技术,检测红细胞糖蛋白的变异。结果随访全国１０例放射源事故受照者,４人为ＭＮ杂合体,生物剂量在１４６～２９Ｇｙ,１人ＭＮ弱阳性。ＧＰＡＮＯ变异率与剂量线性回归曲线有显著意义,曲线斜率４１５３×１０－６／Ｇｙ,而ＮＮ没有显著意义。结论ＧＰＡ变异率剂量效应曲线二次线性拟合比一次线性好。二次线性重建远期辐射剂量高于一次模型,用原爆、切尔诺贝利、戈亚尼亚事故参数回顾剂量多偏高。     

神经酰胺与辐射诱导细胞凋亡

神经酰胺作为神经鞘脂类的主要成员之一,是一个主要调节细胞活动的第二信使,以转导细胞凋亡等细胞生长抑制活动信号为主。研究表明,神经酰胺通路不同水平的功能性变化直接影响细胞的药敏感性和辐射敏感性,肿瘤细胞神经酰胺缺陷可导致肿瘤细胞对药物和电射的敏感性下降。     

ICR系小鼠造血系统的部分生理学数据初报

ICR系小鼠是国际通用的远交群小鼠,具有与人类群体相似的基因杂合性,在医学研究领域中应用广泛。我们经过多年工作,积累了正常ICR系小鼠造血系统部分正常参数,现就其外周血象和骨髓有核细胞数、增殖能力及所含的造血系祖、于细胞等数值,向同行作一介绍。材料和方法一、实验动物:ICR系小鼠,25±2克,10～12周龄。由 SIPPR/BK动物中心引进,在本所动物房饲养繁殖。饲养条件:温度21±2℃,相对湿度45％～     

急性白血病患者p53和bcl-2表达的临床意义

目的;探讨急性白血病患者骨髓细胞Ｐ５３,ｂｃｌ－２基因表达水平与化疗预后的关系。方法;用免疫组化法测定了４２例急性白血病初发患者的骨髓细胞Ｐ５３,ｂｃｌ－２表达水平,并分析随访组（２７例）两者表达水平与化疗预后的关系。１０例务液系统良性疾病患者作为对照。结果;４２例患者Ｐ５３和ｂｃｌ－２总体表达水平显著高于对照组。在２７例可随访疗效的急性白血病患者中,Ｐ５３、ｂｃｌ－２均为阳性者完全缓解（ＣＲ）率     

感染负荷与粥样硬化形成及斑块性质的相关性（摘要）

目的探讨感染负荷与冠状动脉粥样硬化及其斑块性质的相关性。方法2001年12月至2003年10月在本院接受介入检查的患者182例，血管内超声检测确定冠状动脉粥样硬化及其斑块性质；介入检查前抽静脉血．酶联免疫吸附检测法（ELISA）检测患者血清巨细胞病毒、幽门螺旋菌，肺炎衣原体、EB病毒、B型柯萨奇病毒、A型流感病毒、B型流感病毒、结核杆菌抗体IgG／IgA及乙肝病毒表面抗原。免疫散射比浊法检测高敏C反应蛋白（hs—CRP）水平。结果根据感染负荷将患者分为三组：A组：感染原n≤3种，B组：n=4～5种和C组：n≥6种。冠状动脉粥样硬化的检出率随感染负荷的增加而增加．各组冠状动脉粥样硬化阳性率分别为44．4％，70．6％和76．7％（P〈0．001）；感染负荷与动脉粥样硬化阳性率呈正相关，r=0．9396。血清hs—CRP水平升高者（〉5．0mg／L）冠状动脉粥样硬化阳性率升高更明显（43．8％，70．0％，70．8％）比（45．5％，63．7％．96．8％）．A、B、C组易损斑块检出率分别为33．3％、32．4％、51．7％（P〈0．05），感染原在5种以上者易损斑块检出率明显升高。结论以往感染微生物数量与冠状动脉粥样硬化率相关，血清hs—CRP水平升高者中两者的相关性更明显．提示二者有协同作用。高水平的感染负荷与冠状动脉粥样硬化的的易损斑块率相关。     

高三尖杉酯碱诱导K562细胞的编程性细胞死亡

目的探讨高三尖杉酯碱诱导人白血病细胞系K562细胞编程性细胞死亡的作用。方法将不同浓度高三尖杉酯碱加入K562细胞培养体系，采用光镜、电镜和电泳方法观察药物处理后K562细胞的编程性细胞死亡。结果高三尖杉酯碱（2μg／ml～200μg／ml）能明显诱导K562细胞的编程性细胞死亡，药物处理后24h和36h时死亡细胞所占比例较高。光镜下该类细胞体积变小，核染色质凝聚，核碎裂。电镜下见该类细胞核膜完整，核染色质向边缘集中，形成致密染色质块。DNA电泳示小片段DNA明显增加，微呈梯形外观。结论高三尖杉酯碱能诱导人白血病K562细胞系的编程性细胞死亡。