肺炎衣原体抗体IgA与动脉粥样硬化及再狭窄的相关性分析

目的 :探讨肺炎衣原体感染和炎症对冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化和支架内再狭窄的影响。方法 :6 2 8例接受冠脉造影检查的患者根据造影结果分为冠脉粥样硬化组 (4 33例 )和非冠脉粥样硬化组 (195例 ) ,记录两组基线临床资料 ,检测血清肺炎衣原体抗体IgA及高敏的C反应蛋白 (CRP)。 2 6 1例冠脉内放置支架的患者分为感染组 (89例 )和非感染组 (172例 ) ,随访半年 ,再次冠脉造影检查 ,测量支架内管腔丢失率。结果 :冠脉粥样硬化组肺炎衣原体抗体IgA的阳性率及滴度均高于无冠脉粥样硬化组 (4 8.32 %∶2 6 .10 % ;1.31± 1.19∶0 .92± 1.12 ) ;血清CRP水平明显升高 [(34.6 7± 3.2 4 )mg/L∶(2 3.2 2± 3.2 7)mg/L],且随着病变程度加重而增加。肺炎衣原体感染组和非感染组再狭窄发生率分别为 2 7.0 %、2 1.3% ,差异无统计学意义。但有再狭窄者血清CRP水平明显高于无再狭窄者 [(36 .13± 4 .0 4 )mg/L∶(16 .5 1± 3.92 )mg/L]。 结论 :血清抗肺炎衣原体抗体IgA阳性与冠脉粥样硬化相关 ,但不能预示支架内再狭窄的发生 ;而CRP与冠脉粥样硬化和再狭窄的发生均相关 ,提示炎症反应不仅在动脉粥样硬化而且在支架内再狭窄的发生中均扮演重要角色。     

陈旧性前壁心肌梗死患者自体骨髓单个核细胞移植后左室心肌灌注及收缩功能的变化

目的　评价经冠状动脉内自体骨髓单个核细胞移植对陈旧性心肌梗死患者心功能和心肌灌注的影响及其安全性。方法与结果　入选 10例陈旧性前壁心肌梗死患者 ,在冠状动脉造影和介入治疗后 ,经冠状动脉内灌注导管将自体骨髓单个核细胞缓慢注入前降支。随访 3个月后 ,左室射血分数由术前 4 5 3%± 9 8%升高至 5 4 5 %± 6 5 % (P =0 0 0 3) ;2 0 1 Tl心肌灌注显像 (SPECT)显示左心室心肌灌注明显改善 ,即刻和延迟心肌灌注评分分别由术前的 2 9 5± 5 8和 2 8 6± 6 3降低至 2 3 9±5 7和 2 3 0± 6 1(P均 <0 0 1) ,没有手术有关的并发症和恶性心律失常发生。结论　陈旧性前壁心肌梗死患者经冠状动脉内自体骨髓单个核细胞移植 ,可显著改善左室收缩功能和心肌灌注 ,并且具有良好的临床操作安全性。     

骨髓基质干细胞心肌化诱导过程中转录因子NKx 2.5的表达

目的：研究5-氮杂胞嘧啶(5-azacytidine，5-aza)和二甲亚砜(dimethyl sulfoxide．DMSO)诱导人骨髓基质细胞(human bone marrow stromal cells，hBMSC)心肌分化过程中心肌特异转录因子NKx2.5表达的变化。方法：取传至第8代hM-SC，以3μmol/L的5-aza和DMSO诱导24h。1周后重复诱导1次。在诱导后1、2和3周3个时间点以半定量RT-PCR方法检测细胞心肌特异转录因子NKx2.5的表达变化。结果：hMSC经5-aza诱导后，约1周左右细胞明显变大，2周时细胞走向趋于一致．邻近细胞间连接较前紧密，并形成肌节样结构。RT-PCR的结果显示，5-aza可诱导心肌特异转录因子NKx2.5，并一直持续表达3周。在DMSO诱导hBMSC后1周，开始可检测到细胞发生转录水平变化NKx2.5表达，并均可持续表达至诱导后3周；NKx2.5表达量有随诱导后时间延长而增加的趋势。结论：5-aza和DMSO在体外可诱导心肌特异转录因子NKx2.5的表达，从而启动hMSC心肌化的过程。     

骨髓基质干细胞-组织工程瓣膜的新细胞来源

目的：比较人骨髓基质干细胞与人瓣膜间质细胞抗原表达和分泌基质的特点，探讨人骨髓基质干细胞用于构建组织工程瓣膜的可行性。方法：体外培养、扩增人骨髓基质干细胞和人瓣膜间质细胞，比较形态学和生长特性，免疫荧光和流式细胞仪检测比较两者的抗原表达，免疫组织化学检测两者的细胞外基质分泌。扫描电镜观察MSC在瓣膜支架上的附着。结果：骨髓基质干细胞具有肌成纤维细胞的形态，细胞型分析显示α平滑肌肌动蛋白和波形蛋白阳性，平均荧光强度比分别为4．9和3．8，表达量与瓣膜间质细胞(2．4和3．1)接近。MSC分泌I型和Ⅲ型胶原蛋白，组织学和扫描电镜可见骨髓基质干细胞在瓣膜表面生长旺盛，具有正常的分泌功能和形态。结论：骨髓基质干细胞易于从体内分离、扩增，具有和瓣膜间质细胞相似的形态、抗原表达和功能，可以在去细胞猪主动脉瓣膜附着和扩增，形成组织，显示MSC是一种有前途的细胞，可以作为瓣膜组织工程的种子细胞来源。     

人外周血内皮祖细胞移植治疗缺血性心脏病研究进展

缺血性心脏病(ischemic heart disease，IHD)是由于冠脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害，其中最常见的原因是冠心病，约占90％。IHD是严重危害人民健康的多发病和常见病，是慢性心力衰竭的主要原因。传统的治疗IHD的主要手段是重建血供，而不能修复损伤和坏死的心肌。     

裸鼠高致瘤性人白血病细胞系染色体核型分析

目的 :探讨人白血病细胞系 K5 6 2 - n和 HL6 0 - n在裸鼠体内高致瘤性的细胞遗传学机制。 方法 :对裸鼠体内致瘤性不同的 K5 6 2细胞、K5 6 2 - n细胞及其衍生的各克隆株和 HL- 6 0细胞、HL6 0 - n细胞及其衍生的各克隆株 ,进行染色体核型分析。 结果 :K5 6 2细胞染色体数目变异范围为 44～ 71,干系核型为亚三倍体 ,染色体众数为 6 2± 2 ;裸鼠高致瘤性 K5 6 2 - n细胞系 ,干系为近二倍体细胞 ,染色体众数为 46 ;分析比较致瘤性不同的 K5 6 2、K5 6 2 - n细胞及其无致瘤性克隆株 K5 6 2 - n/ A的核型 ,发现 1、2、11、12、16、18、2 0、2 1、2 2等染色体的改变与 K5 6 2 - n细胞系的致瘤性增高有关。 HL- 6 0细胞染色体数目变异范围为 38～ 71,干系为近二倍体细胞 ,染色体众数为 45± 1;裸鼠高致瘤性 HL6 0 - n细胞系 ,干系核型转变为近三倍体 ,其染色体众数为 6 3± 1,HL6 0 - n细胞系衍生的 HL6 0 - A、HL6 0 - B、HL6 0 - E、HL6 0 - F各克隆株也都是近三倍体 ;分析比较 HL- 6 0细胞系及HL6 0 - n细胞系不同致瘤性克隆株的染色体核型变化 ,发现 Mar3、19、2 1、2 2、5号等染色体的变化与 HL6 0 - n细胞的高致瘤性相关。 结论 :K5 6 2 - n、HL6 0 - n细胞系致瘤性的增高涉及多条染色体的复杂变化。     

地塞米松抑制核因子-κB活化增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡

目的 研究化疗药物诱导HL60—n白血病细胞核因子—κB（NF—κB)活化与凋亡的关系，并探讨地塞米松(DXM)对其的影响。方法 采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF—κB活化水平；采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(Tunel)检测细胞凋亡。结果 化疗药物诱导HL60—n白血病细胞NF—κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关，1μmol/L DXM能显著抑制高三尖杉酯碱(HHT)0．5μmol/L或足叶乙甙(VP—16)1μmol/L诱导的HL60—n细胞NF—κB活化，抑制率分别为49．69％和44．35％，并增强它们诱导HL60—n细胞凋亡的作用，凋亡增加率分别为57．5％和37．2％。HL60—n细胞在接触化疗药物前，NF-κB亦有一定程度的活化。结论 化疗药物在诱导HL60—n白血病细胞凋亡的同时活化NF—κB，DXM可通过抑制NF—κB活化以增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用。     

Treatment of osteonecrosis of the femoral head by percutaneous decompression and autologous bone marrow mononuclear cell infusion

Osteonecrosisfrequentlycausesfemoralheadcollapseanddisablingarthritis,whichultimatelyleadstototaljointreplacement.Ahighfailurerateofjointreplacementunderscoresthejoint preservingprocedures.Varioussurgicaltechniques havebeenusedasatherapyforosteonecrosisofthe femoralhead,whichincludecoredecompressionalone orwithnonvascualrizedorvascularizedbonegraft(DBM,IBG,vascularizedfibulaetc.).1Sofar,the mechanismoftheosteonecrosisisstillunclear(except traumatic),andthereisnouniversalmethodforit especiall…     

心肌分化的调控

骨髓间质干细胞被认为是生物体内的自体修复库。了解生理情况下心肌细胞分化的调控过程是进行骨髓间质干细胞心肌分化研究的基础。根据对动物胚胎发育的研究 ,心脏的发育、心肌细胞的分化过程是多种基因和多种因子 ,通过多种途径 ,在不同时间点上进行调控的复杂过程。本文对与心肌细胞分化相关的基因、蛋白质、酶和生长因子等在心脏发育、心肌分化中的作用作一综述 ,并探讨了心脏不同部分心肌细胞形成过程中有关基因表达的区域和时相变化 ,为进一步研究骨髓间质干细胞向心肌分化的调控机制奠定基础     

神经胶质生长因子对阿霉素中毒性心肌细胞的影响

目的:观察人类重组神经胶质生长因子(rhGGF)对阿霉素(ADR)所致心肌细胞损伤的影响。材料与方法:采用原代培养新生SD大鼠的心肌细胞。培养72h后,分为三组(对照组、ADR组、rhGGF ADR组)。作用4/小时后,检测心肌细胞搏动频率,评定心肌细胞搏动功能;透射电镜观察细胞形态学改变,MTT法测定心肌细胞存活力,测定培养基中肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量。结果:rhGGF ADR组心肌细胞搏动频率(74.33±3.58)较ADR组(55.33±2.82)加快(P<0.05);透射电镜观察rhGGF ADR组心肌细胞线粒体破坏较ADR轻;MTT法测ADR组心肌细胞存活力下降(OD=0.301±0.011),rhGGF ADR组心肌细胞存活力增强(OD=0.495±0.024)(P<0.05);rhGGF ADR组测定的cTnI含量(0.642±0.145)较ADR组(1.668±0.702)降低(P<0.05)。结论:rhG-GF对ADR中毒心肌细胞有保护作用。