高容量血液滤过对重型颅脑损伤患者颅内压的影响

目的观察重型颅脑损伤患者应用高容量血液滤过(HVHF)对其颅内压(ICP)及预后的影响。方法选取90例GCS评分3~8分的颅脑损伤患者按照治疗方法不同分为治疗组60例与对照组30例,对照组给予常规治疗措施,治疗组在此基础上给予HVHF,连续治疗2周后评价患者ICP变化及预后。结果治疗组3 d、7 d及14 d时颅内压均明显低于对照组(P0.05),3 d、7 d及14 d时血清IL-6、TNF-α值均明显低于同期对照组(P0.05),术后并发症及死亡率均明显低于对照组(P0.05),具有统计学意义。结论重型颅脑损伤患者术后应用HVHF治疗可显著降低颅内压增高曲线,改善患者预后。     

白藜芦醇对脑创伤后小胶质细胞激活的影响

目的检测白藜芦醇治疗后大鼠脑损伤区激活小胶质细胞的形态及数量改变,以探讨白藜芦醇的脑保护机制。方法健康雄性SD大鼠75只,随机分为创伤组、对照组和治疗组,每组分伤后3、12、24、48和72h共5个时间点,各时间点每组5只动物,用改良Feeney自由落体法致伤动物。治疗组予以白藜芦醇(50mg/kg体重)腹腔注射,对照组给予等量生理盐水,创伤组未给予药物处理。分别于伤后各时间点麻醉动物,取伤区脑组织,用抗OX-42免疫组化法检测小胶质细胞变化。结果伤后早期小胶质细胞即被激活,在不同时间点小胶质细胞形态不同:正常大鼠脑内小胶质细胞处于静息状态,细胞形态不清晰;伤后3h,OX-42浅染,小胶质细胞形态可见;伤后12h,小胶质细胞反应明显,OX-42深染,细胞形态清楚;伤后24h,小胶质细胞反应达高峰,细胞形态清晰,突起上可见到小棘;48h以后,反应减弱,OX-42浅染,细胞数量减少。治疗组小胶质细胞数量明显减少(P<0.05),创伤组与对照组无明显差异(P>0.05)。结论伤后不同时间点激活小胶质细胞的形态和数目不同,白藜芦醇能抑制小胶质细胞的激活,具有脑保护作用。     

白藜芦醇对小鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制

目的：探讨不同剂量白藜芦醇对局灶性脑缺血后的神经保护作用及对脑内基质金属蛋白酶(matrix metallopoteinases，MMPs)表达的影响。方法：实验于2003-11／2004-02在解放军第四军医大学西京医院神经外科研究所实验室分两部分进行。60只健康雄性昆明白小鼠，体质量18～22g。第1部分中随机分为4组，分别为白藜芦醇10，30，60mg／kg强饲预治疗组及单纯缺血组，第2部分随机分为白藜芦醇30mg／kg及单纯缺血组。各组均为10只。采用线段血管内栓塞大脑中动脉(MCA0)获得小鼠脑缺血模型，2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示脑梗死范围，应用酶谱印记技术检测缺血后脑组织中MMPs活性。结果：各自藜芦醇强饲预治疗组的脑梗死体积和脑水肿程度均明显小于单纯缺血组[(120&;#177;17)mm^3，(21．5&;#177;2．5)％]，差异均有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。30mg／kg白藜芦醇强饲预治疗组的脑梗死体积和脑水肿程度[(87&;#177;15)mm^3，(12．9&;#177;1．3)％]明显小于10mg／kg组[(102&;#177;11)mm^3，(17．8&;#177;2．3)％，P&;lt;0．01]，但与60mg／h相比，无明显差别[(89&;#177;13)mm^3，(12．5&;#177;1．6)％，P&;gt;0．05]。30mg／k异剂量的白藜芦醇明显抑制了缺血后脑组织MMP-9的活性。结论：白藜芦醇具有脑保护作用，机制与对MMP-9的抑制有关。     

白藜芦醇对暂时性氧糖剥夺致神经元损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对暂时性氧糖剥夺致神经元损伤的保护作用及机制.方法:以小鼠大脑皮层原代神经元氧糖剥夺4 h"再灌注"20 h 模型为对照.白藜芦醇浓度分别为10、25、50、100 p.mol/L,治疗时间从缺氧开始,直至试验结束.台盼蓝染色法和LDH漏出率评估细胞活力.采用免疫印迹法分析基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达,采用RT-PCR检测MMP-9 mRNA水平.结果:台盼蓝染色和 LDH漏出率结果显示,50μmol/L白藜芦醇即可对离体神经元缺血再灌注损伤具有良好保护作用,浓度高达100μmol/L亦没有发现明显的副作用.免疫印迹和半定量RT-PCR结果显示,与损伤组比较.50和100μmoL/L两种浓度的白藜芦醇可降低MMP-9蛋白的表达及MMP-9mRNA的水平(P<0.01).结论:白藜芦醇可抑制神经元MMP-9的表达,从而发挥其对暂时性氧糖剥夺致神经元损伤的保护作用.     

血红素加氧酶-2基因敲除对Fe2+诱导的小鼠脑氧化应激损伤中基底节细胞的保护作用

目的:以人体骨髓间充质干细胞(BMSCs)为种子细胞,以去细胞猪主动脉瓣为支架,体外三维构建组织工程心脏瓣膜(TEHV).方法:以胸外科术中切除的肋骨为骨髓来源,采用1.073 g/ml的Percoll梯度分离液离心法获取BMSCs,体外培养扩增、鉴定;以0.05%胰酶 0.02?TA消化法制备去细胞猪主动脉瓣叶支架,将体外培养扩增的BMSCs种植于支架上,体外三维培养,应力环境下构建TEHV,观察TEHV细胞分泌的一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)水平、免疫组化特征及光镜和电镜下的结构.结果:人BMSCs为梭形,α-SMA及Vimentin染色阳性,CD-31及Ⅷ因子染色阴性,其分泌NO及ET-1分别为(104.1±5.9)μmol/L及(40.9±7.6)ng/L,明显较正常人血管内皮细胞低(P＜0.01);猪去细胞瓣膜支架去细胞完全,弹力纤维及胶原纤维保持完整;应力条件下体外三维构建的TEHV上活细胞数较静态下构建明显增多(P＜0.01),H-E染色示人BMSCs在支架上生长良好,形成完整的细胞层,扫描电镜示瓣膜表面细胞层完整,细胞呈梭形生长.结论:人BMSCs作为种子细胞已初步具有内皮细胞功能,在去细胞猪主动脉瓣膜支架上生长良好,可作为一种有前途的种子细胞构建自体TEHV;体外三维应力条件下构建TEHV效果明显优于静态培养.     

重型颅脑损伤4462例诊治分析

目的 总结大宗重型创伤性脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)患者的诊疗经过,以提高治愈率,减低残死率.方法 对1951年6月-2008年5月间我院收治的4 462例sTBI患者(GCS≤8分)的诊疗过程进行回顾性分析.其中男3 298例(73.9%),女1 164例(26.1%);致伤原因最常见为交通伤(1 583例,35.5%);闭合性损伤3 654例(81.9%),开放性损伤808例(18.1%);临床表现主要为意识障碍、瞳孔变化与生命体征改变等;1 158例(26.0%)有合并伤,1 356例(30.4%)有并发症.治疗方式包括急救、手术与非手术处理,尤其强调二次脑损伤的防治. 结果 手术治疗3 023例(67.7%),其中开颅血肿清除术856例,开颅血肿清除与去骨瓣减压2 167例,死亡540例(17.9%).非手术治疗1 439例(32.3%),死亡341例(23.7%).全部患者出院时COS评定结果 :良好2 462例(55.2%).中残508例(11.4%),重残339例(7.6%),植物生存272例(6.1%),死亡881例(19.7%). 结论 积极的诊断治疗、严格的诊疗制度与防治二次脑损伤是提高sTBI救治成功率,降低残、死率的关键.     

白藜芦醇对小鼠永久性局灶脑缺血损伤后血脑屏障的影响

目的:探讨白藜芦醇对小鼠永久性局灶脑缺血后血脑屏障损伤的影响. 方法:采用线段血管内栓塞大脑中动脉(MCAO)获得小鼠脑缺血模型,静脉注射Evans blue,观察白藜芦醇对缺血24 h后脑组织中Evans blue外渗范围和含量的影响,同时应用RT-PCR技术检测缺血脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA水平. 结果:白藜芦醇减轻了Evans blue外渗范围[(101±15) mm3 vs (149±17)mm3, P<0.01]和含量[(8.6±2.9)% vs (18.6±3.8)%, P<0.01],并能够抑制MMP-9的表达[(0.693±0.008) vs (1.537±0.037), P<0.01]. 结论:白藜芦醇可以抑制MMP-9活性,减轻血脑屏障的损害,其神经保护作用与此有关.     

大鼠C6胶质瘤VEGF表达与MRI对照研究

目的 :研究大鼠C6胶质瘤的病理、VEGF表达的免疫组化及MRI表现 ,探讨肿瘤侵袭性生长的MRI基础及特点。材料和方法 :对 40只SD大鼠用立体定向法接种C6胶质瘤细胞 ,对成功模型进行MR扫描 ,病理及免疫组化检测 ,并进行对照分析。结果 :C6胶质瘤为实质性肿瘤 ,早期周围脑组织无明显水肿 ,晚期水肿明显 ,瘤体中等增强 ,病理见瘤组织内有大量新生血管、血窦生成 ,瘤体周围可见新生的扩大血管腔 ,肿瘤组织内可见大量VEGF表达的血管内皮细胞 ,呈树根样深入周围组织。结论 :C6胶质瘤的侵袭性生长与VEGF高度表达以及肿瘤血管生成有密切的关系     

脊髓海绵状血管瘤的诊断与显微外科治疗

目的　总结脊髓海绵状血管瘤显微外科治疗的经验。方法　对 1992年 3月～ 2 0 0 2年 12月收治的 17例脊髓海绵状血管瘤病例进行了回顾性分析。手术均采用后正中入路 ,显微直视下切除病变。结果　 17例脊髓海绵状血管瘤病例中 ,全切 13例 ,部分切除4例。术后 11例脊髓功能改善 ,4例无变化 ,2例加重 ,无死亡。结论　脊髓MRI检查是确诊本病的惟一可靠手段 ,娴熟的显微神经外科技术可使该类手术治疗取得良好效果。     

整合素β1与胶质瘤侵袭性的相关性研究

目的 探讨整合素β１在人脑胶质瘤细胞粘附和侵袭过程中的作用。方法 用免疫组化ＳＡＢＣ法，检测整合素β１在人脑胶质瘤细胞ＳＨＧ４４中的表达；用细胞粘附实验检测其在ＳＨＧ４４细胞粘附中的作用。结果 整合素β１可在人脑胶质瘤细胞ＳＨＧ４４中表达，抗整合素β１抗体可明显抑制人脑胶质瘤细胞ＳＨＧ４４对胶原蛋白Ｉ和胶原蛋白Ⅳ细胞外基质蛋白的粘附。结论 整合素β１在人脑胶质瘤细胞的粘附和侵袭过程中必不可少，抑制