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61.
帕金森病的实验研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
帕金森病作为一种常见的神经变性疾病,以其在老年人群中的高发性和对社会的危害性而倍受关注。近年来对帕金森病的实验研究取得了显著的进展,突出体现在实验模型和实验方法上的进步,并以此为基础在发病机制和治疗方法上取得了较大的突破。 相似文献
62.
应用〔3H〕2-DG放射自显影法观察MAO-B抑制剂Deprenyl和神经毒素MPTP对小鼠脑2-DG摄取的影响,腹腔注射MPTP后,模型组鼠的黑质和蓝斑区的2-DG摄取量较对照组鼠明显增加,并表现出明显的行为异常反应,预先口服deprenyl的拮抗组鼠,2-DG摄取量与对照组相同,同行为反应轻微。结果表明MPTP对小鼠黑质和监斑区的局部糖利用有明显的影响;Deprenyl能有效地防止MPTP的这 相似文献
63.
帕金森病动物模型的研制 总被引:7,自引:2,他引:5
对各种帕金森病(PD)动物模型的制备原理,方法做一简要介绍,并就各种模型的特点给予评价。重点述及性能稳定,目前常用的6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏则大鼠PD模型和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的猴模型和小鼠模型。 相似文献
64.
目的 研究长期应用左旋多巴对帕金森病 (PD)大鼠黑质多巴胺 (DA)能神经元和DA递质的影响。方法 采用 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制备部分损毁和严重损毁的PD大鼠模型 ,给两种模型口服不同剂量左旋多巴 /苄丝肼 3个月 ,通过观察大鼠旋转行为、酪氨酸羟化酶 (TH)免疫组化染色和高效液相色谱 电化学检测仪 (HPLC ECD)检测纹状体单胺类递质 ,研究左旋多巴对PD大鼠残存的黑质DA能神经元的影响。结果 (1)左旋多巴对PD大鼠的旋转行为无明显影响 ;(2 )TH阳性细胞数损毁侧 /非损毁侧比值在左旋多巴喂药组和不喂药对照组的差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;(3)在严重损毁组 ,大剂量左旋多巴使PD大鼠损毁侧DA和 3,4二羟基苯乙酸 (DOPAC)水平明显升高(P <0 0 1)。结论 长期使用左旋多巴对 6 OHDA单侧损毁的PD大鼠残存的黑质DA能神经元无毒性作用。 相似文献
65.
帕金森病(PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。许多证据表明PD发病与免疫有关,包括抗神经结构的自身抗体和黑质中大量表达组织相容性糖蛋白(人类白细胞抗原-DR)的小胶质细胞的存在,PD患者外周血中细胞和体液免疫的异常,黑质纹状体多巴胺能区存在免疫反应.针对热休克蛋白的免疫球蛋白G的免疫活性增强.感染因素,免疫凋节因子等。目前尚不能确定PD发病中存在的免疫异常究竟是原发还是继发,开发免疫调节剂将给PD的治疗带来崭新前景。 相似文献
66.
67.
1/3以上帕金森病患者存在吞咽障碍
调查发现.至少有1/3以上的帕金森病患者存在吞咽障碍(也称吞咽困难).吞咽障碍可出现在病程的任何阶段,且与患者的性别、年龄、病程长短无直接相关性。 相似文献
68.
阿尔茨海默病的诊断一直缺乏统一的临床替代指标。其发病率不断上升及针对疾病模拟治疗方式的开展,促使阿尔茨海默病的临床诊断替代指标产生。β-淀粉样蛋白是阿尔茨海默病的特征性生化指标之一。众多临床研究提示血液、脑脊液和脑组织内的β淀粉样蛋白水平异常与阿尔茨海默病的病程进展相关。其中β淀粉样蛋白显像技术(尤其是正电子发射断层成像-β淀粉样蛋白放射配体显像),脑脊液中的β淀粉样蛋白水平及新近发现的血清中56-kDaβ淀粉样蛋白,在阿尔茨海默病的临床诊断中具有较强的应用前景,同时多种β淀粉样蛋白检测手段的结合可提高疾病诊断的敏感度和特异性。 相似文献
69.
老年性痴呆发病机制的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
老年性痴呆的发病机制十分复杂,包括早老素等遗传基因的突变、异常过度磷酸化的tau蛋白引起的细胞骨架改变、脑内乙酰胆碱含量减少等中枢神经系统递质代谢障碍、淀粉样前体蛋白代谢失调引起的细胞外老年斑的形成、细胞内钙代谢紊乱、免疫炎症反应、自由基损伤学说和神经细胞凋亡等发病机制,下面将对AD的各种发病机制进行一一综述。 相似文献
70.
可溶性β-淀粉样蛋白25-35致PC12细胞凋亡的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨水溶性β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致PC12细胞死亡发生的可能机制。方法:采用MTT法分析Aβ25-35对细胞活性的影响;采用电镜,DNA电泳判Aβ-25-35致PC12细胞死亡的类型,应用免疫细胞化学和蛋白杂交检测P53蛋白是否参与细胞的损伤,结果:MTT法检测显示随着Aβ25-35浓度的增加,细胞活性呈剂量依赖性降低(分别为0.91,0.75,0.65,0.58,0.54,0.41),电镜及DNA电泳显示细胞凋亡相关特征,加入Aβ25-35后免疫细胞化学和蛋白杂交示P53蛋白表达而对照组呈阴性。结论:水溶性Aβ-25-35在形成淀粉样纤维沉积前即可导致PC12细胞凋亡,P53蛋白参与细胞凋亡的发生。 相似文献