淋巴滞留性脑水肿大鼠认知功能改变与海马DND关系的研究

目的探讨淋巴滞留性脑水肿大鼠空间认知能力的改变及其与海马迟发性神经元死亡(DND)之间的关系。方法采用阻断脑淋巴引流的方法，建立淋巴滞留性脑水肿模型。术后第4—7d用Morris水迷宫及图像自动监视系统监测大鼠的行为，然后处死动物，光镜及电镜下观察海马神经元的病理变化。结果动物出现明显的行为改变，在：Morris水迷宫中搜索目标的反应时程和行程明显延长，搜索策略由随机式过渡到趋向式和直线式的进程明显滞后。海马CAl区正常神经元数量明显减少，且排列极不整齐，电镜下可见神经元皱缩，核固缩、深染，核染色质聚集等病理变化。结论淋巴滞留性脑水肿大鼠可出现明显的空间定向缺损和一定程度的记忆缺损，海马CAl区迟发性神经元死亡是其主要病理基础。     

淋巴滞留性脑水肿的动物模型

目的 建立一种简便易行、重复性好、符合人类发病条件的淋巴滞留性脑水肿模型。方法 采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法,建立淋巴滞留性脑水肿的动物模型,观察其行为学变化,并从术后不同时间取脑标本,进行肉眼、普通光镜、透射及扫描电镜观察,证实脑水肿的存在。结果 所有动物均发生脑水肿,表现行为异常,脑膜脑脑组织肿胀、充血,小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙增宽,内含大量水肿液,毛细血管基底膜肥厚,神经元固缩、轮廓不清晰或肿胀、坏死,胶质细胞增生、肿胀,硬脑膜表现凹凸不平、水肿明显。结论 阻断脑淋巴引流,可以制备淋巴滞留性脑水肿模型,其操作简便、成功率高、重复性好。     

淋巴滞留性脑水肿大鼠大脑皮层的超微结构变化

目的 探讨淋巴滞留性脑水肿大鼠大脑皮层的病理特点。方法 采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法，建立淋巴滞留性脑水肿模型，从术后不同时间取顶叶大脑皮层组织，进行光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果 自术后2天脑膜及脑组织肿胀，小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙增宽，内大量水肿液，毛细血管基底膜肥厚，大脑皮质第三层的小锥体细胞固缩或肿胀、坏死、胶质细胞增生，硬脑膜表面凹凸不平，水肿明显。上述变化以术后5天最显著。结论 脑淋巴引流阻断，可以导致淋巴滞留性脑水肿，并选择性地损伤大脑皮层神经元。     

急性有机磷中毒伴发红斑性肢痛症1例报告

患者,女,42岁,农民。因双足红肿、剧痛7天入院。7天前无明显诱因出现双侧踝关节以下红肿、及灼痛,呈阵发性,以夜间为著,重时痛苦难忍,大汗淋漓,双足不敢放入被子内,将其放入冷水中后,疼痛能够暂时缓解。既往健康,一月前曾因生气,自服DDV200ml,经抢救治疗近20天,痊愈出院。查体:神志清,痛苦面容,心、肺、肝、脾(一),双足充血明显,轻度水肿,局部皮温高,足背动脉搏动明显,脑神经正常,四肢肌力、肌张力正常,双足痛觉过敏,双上肢腱反射正常,双下肢腱反射减弱,病理征阴性。血、尿、便常规正常,血沉、肝功、血生化、ASO、CRP均正常范围。心电图…     

淋巴滞留性脑病研究进展

到目前为止,中枢神经系统(central nervous system,CNS)还尚未发现存在衬有内皮细胞的真正意义上的淋巴管,但越来越多的研究证实脑淋巴引流途径存在,并且具有重要意义,已经引起国内外学者的广泛关注.     

急性洋金花中毒—例

中药洋花煎剂在临床上应用已有悠久的历史。洋金花系茄科植物蔓陀罗的花,含阿托品类生物碱,有祛风湿、平喘,解痉、镇静、止痛、催眠,麻醉等功用,一次用量不得超过1.5g。洋金花在小剂量时呈现外周作用,即阿托品样作用;随剂量增大出现中枢神经系统兴奋作用,产生不安、躁动、定向力障碍、幻觉、谵妄等症状;过量则出现中枢抑制作用,随后意识消失。我院曾收治一例急性洋金花中     

复方大青叶引起过敏性休克一例

患者安某,男,39岁,因发热、头痛3天,自备山东郯南制药厂生产的复方大青叶Ⅰ批号8611031,鲁卫药准字(81)1907-12,于1987年2月21日来本院门诊注射室肌肉注射4ml。5分钟后患者突然感头晕、恶心、胸闷、心慌、气短、烦躁不安,继而面色苍白,口唇紫绀,四肢发凉,全身颤抖,不省人事。查体:脉膊测不到,血压11/7kPa,神志不清,呼吸急促,面、颈潮红,四肢湿凉。诊断为:过敏性休克(复方大青叶所致)。处理:立即肌肉注射肾上腺素1mg,吸氧。肌肉注射阿托品1mg,静脉注射50％     

淋巴滞留性脑水肿与海马迟发性神经元死亡关系的实验研究

目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿的病理特点。方法 :采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型 ,从术后不同时间取脑标本 ,光镜及透射电镜下观察海马CAI区锥体细胞层神经元的病理变化。结果 :自术后第二天可见脑组织水肿 ,红细胞溢出及吞噬细胞浸润 ,小血管壁外膜及VirchowRobin间隙增宽 ,内含大量水肿液 ,海马CAI区正常神经元数量明显下降 ,且排列及不整齐 ,细胞皱缩 ,核固缩、深染 ,核染色质聚集 ,核周囊膨大 ,胶质细胞增生。上述变化以术后 5天最显著。结论 :脑淋巴引流阻断 ,可以导致淋巴滞留性脑水肿 ,海马CA1区出现迟发性神经元死亡是其主要病理改变。     

淋巴滞留性脑水肿大鼠神经元

目的:探讨淋巴滞留性脑水肿发病过程中神经元的病理学改变。方法:采用结扎颈部浅、深淋巴管并摘除相应淋巴结的方法,复制Wistar大鼠的淋巴滞留性脑水肿模型,分别于术后不同时间取脑组织,进行光镜及电镜观察。结果:术后2d出现脑组织水肿,顶叶大脑皮质及海马CA1区可见到神经元的凋亡及坏死两种形态学改变,以术后5-7d最显著。结论:脑淋巴引流阻断可导致淋巴滞留性脑水肿,神经元的凋亡及坏死是其主要病理变化。     

脑淋巴引流研究进展

众 所周知 ,中枢神经系统 (ＣＮＳ)无衬以内皮细胞的淋巴管 ,但却存在着淋巴引流。ＣＮＳ淋巴液经神经周围淋巴管途径和脑血管周围的淋巴管前淋巴系统二条途径引流到颅外淋巴系统 ,对维持脑和脊髓的正常生理功能具有重要作用。无论何种原因引起其淋巴液产生过多或引流障碍 ,都可导致淋巴滞留性脑水肿 ,临床上称之为“淋巴滞留性脑病”(ＬＥ)。现将有关研究概况综述如下。1　脑淋巴引流途径一个多世纪的研究结果表明 ,脑内淋巴液经二条途径引流到颅外淋巴系统[1] 。1.1　神经周围淋巴管 (Ｐｅｒｉｎｅｕｒｏｌｙｍｐｈａｔｉｃｓ)途径1.1.1　…