下颌骨双侧升支矢状劈开双皮质螺钉内固定的生物力学分析

目的:对下颌骨升支矢状劈开不同方式双皮质固位螺钉内固定进行三维有限元分析,为临床提供理论指导。方法:建立下颌骨升支矢状劈开6种双皮质螺钉固定方式的三维有限元模型;计算不同固定方法在3种咬合情况下颌骨的应力、内固定系统的应力以及骨劈开处的位移,对比这些固定方式的固定效果以及不同咬合情况对固定稳定性的影响。结果:在相同咬合情况下,颌骨的应力、内固定系统的应力以及劈开处的位移的大小情况如下:单纯上缘固定大于倒"L"型固定;直径2.0mm大于直径2.7mm螺钉固定;倒"L"型60°大于倒"L"型90°和120°固定;间距2.0cm大于间距3.0cm固定。相同固定方式情况下,颌骨的应力、内固定系统的应力以及劈开处的位移从大到小排列顺序为:前牙咬合、前磨牙咬合、磨牙咬合。结论:双皮质固位螺钉内固定的排列方式,如:间距、角度、位置和内固定系统的规格均对固定稳定性有不同程度的影响;前牙咬合对固定的不良影响最大,应尽量避免。     

睡眠剥夺抑郁模型大鼠血清皮质酮和行为学的改变

目的观察慢性轻度不可预见的刺激对大鼠血清皮质酮和行为学的影响及睡眠剥夺的调剂作用.方法实验于2003-10/11在汕头大学医学院完成.选择32只SD大鼠,随机分为4组,即正常对照组,抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组,每组8只.抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组均采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型.睡眠剥夺组在抑郁模型的基础上,采用小平台水环境法进行72 h的睡眠剥夺.大平台对照组中平台的直径大于睡眠剥夺组,为18 cm,余与异相睡眠剥夺组的环境相同.以旷场实验研究睡眠剥夺对大鼠行为学的影响;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清皮质酮的含量.结果纳入动物32只,进入结果分析32只,无脱失值.①各组大鼠旷场行为得分抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组造模后的总活动量比造模前降低(17.25±4.03,99.25±5.98;12.13±3.01,90.00±6.04;15.50±3.27,96.25±7.06);睡眠剥夺72 h后,睡眠剥夺组和大平台对照组的总活动量比造模后升高(71.00±5.84,12.13±3.01;53.50±9.42,15.50±3.27).②慢性轻度不可预见刺激使大鼠血清皮质酮提高,睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,正常对照组为(37.62±6.63)μg/L,抑郁模型组高于正常对照组[(91.60±17.63)μg/L],睡眠剥夺组和大平台对照组低于正常对照组[(3.43±0.90),(3.23±0.68),(37.62±6.63)μg/L,P＜0.01],且睡眠剥夺组和大平台对照组均低于抑郁模型组(P＜0.01).结论慢性轻度不可预见刺激可使大鼠血清皮质酮提高,即下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,并出现抑郁样行为;睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,即抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋性,改善抑郁模型大鼠的抑郁表现.     

脑源性神经营养因子与抑郁症的关联研究进展

脑源性神经营养因子（BDNF）是人体内含量最丰富的神经营养因子,其对突触可塑性及神经网络功能的调节有重要作用;抑郁症与神经元网络可塑性的降低也有密切关联。本文就BDNF与抑郁症的关联研究进展作一综述。     

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马5-HT NE及腺苷的影响

目的 通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制.方法 将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组(A组)、抑郁模型组(B组)、抑郁模型+睡眠剥夺组(C组),每组10只,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,并测定3组大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平.结果 21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长(P＜0.05),快速眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短(P＜0.01);A组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平均显著高于B组(P＜0.05);B组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素显著低于C组,腺苷水平显著高于C组(P＜0.01).结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程.     

精神疾病中小脑的影像学研究进展

小脑既往被认为只参与了机体的运动和平衡调节,近年研究发现,小脑还参与了认知、情感、行为等脑部高级生理功能的调节过程,在精神分裂症、抑郁症、双相障碍等临床常见精神疾病的发病过程中起到一定作用.本文拟就相关精神疾病的小脑影像学研究成果做一简要回顾.     

睡眠剥夺抗抑郁机制中腺苷及其受体对海马蛋白激酶A的影响

目的：研究快眼动睡眠剥夺（麟D）抗抑郁机制中腺苷及其受体对海马蛋白激酶（PK）A的影响。方法：成年雄性SD大鼠分为正常对照组（8只）和应激模型组（48只。经21d慢性不可预见性应激（CUS）、蔗糖水消耗和强迫游泳实验测试后再随机分为抑郁模型组、睡眠剥夺组、水环境对照组、Ns对照组、腺苷A1受体拮抗剂组、腺苷A2A受体拈抗剂组（每组8只）,行72hREMSD,以免疫组化的方法检测海马PKA的表达）。结果：应激模型组蔗糖水消耗量明显降低（P〈0．01）,强迫游泳实验中的不动时间明显增加（P〈0．01）。海马CAI区PKA的表达无统计学意义,抑郁模型组海马CA3区PKA水平明显降低（P〈0．01）。与抑郁模型组比,睡眠剥夺组、腺苷A1受体拮抗剂组海马CA3区PKA水平升高（P〈0．01,P〈0．05）,腺苷A2A受体拮抗剂组无统计学意义。结论：72hREMSD可以提高抑郁模型海马CA3区PKA的表达,在72hREMSD过程中腺苷A1受体的失活可使海马CA3区PKA的表达增加,而腺苷A2A受体失活则无此效应。     

快眼动睡眠剥夺、腺苷对大鼠自发活动及海马钙/钙调素依赖蛋白激酶4的影响

目的：研究快眼动睡眠剥夺（REMSD）、腺苷对大鼠自发活动及海马钙/钙调素依赖蛋白激酶4（CaMKIV）的影响。方法：成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=8）和应激造模组（n=48。经21 d慢性轻度不可预见性应激（CUMS）又分为抑郁模型组、REMSD组、水环境对照组、NS对照组、腺苷A1和A2a受体拮抗剂组,每组8只）。用开场实验检测大鼠的自发活动;Western blot检测海马CaMKIV变化。结果：21 d CUMS后,应激造模组总路程、中央路程、周边路程显著减少（P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01）。72 h REMSD后,REMSD组与水环境对照组比,总路程、周边路程显著增加（P〈0.01）;腺苷A1受体拮抗剂组与NS对照组比,总路程、周边路程显著增加（P〈0.01）。抑郁模型组CaMKIV较正常对照组显著减少（P〈0.01）;REMSD组、腺苷A1受体拮抗剂组与抑郁模型组比显著增加（P〈0.05,P〈0.01）;腺苷A2a受体拮抗剂组与抑郁模型组比无统计学意义。结论：REMSD可快速逆转大鼠的抑郁样行为;腺苷、CaMKIV可能参与REMSD抗抑郁机制。     

低电量电抽搐治疗对急性期精神分裂症女性患者 疗效的单盲随机对照试验

目的 比较低电量电抽搐治疗（LECT）与改良电抽搐治疗（MECT）在治疗女性精神分裂 症的疗效及不良反应方面的差别。方法 将符合入组标准的女性精神分裂症患者随机分为LECT组及 MECT组,每组20 例。LECT组能量设定为2.8 J。常规MECT组能量焦耳数设定为稍大于患者年龄的 1/2。通过阳性与阴性症状量表（PANSS）降分率评估疗效,记录不良反应。结果 LECT 组与MECT 组的 减分数在阴性症状量表上为（3.3±1.5）分、（4.4±2.0）分,差异有统计学意义（t=2.059,P=0.046）,在阳性 症状量表及一般精神病理学量表上分别为（7.1±2.7）分、（9.0±3.8）分及（10.5±3.8）分、（13.0±5.2）分, 差异无统计学意义。LECT组及MECT组出现不良反应人次分别为6 次和58 次,组间差异有统计学意义 （χ2=15.000,P＜ 0.001）。结论 LECT 在疗效上不明显劣于传统诱发抽搐发作电量的ECT,而在不良反 应方面则显著减少。     

颅上颌复合体三维有限元模型的建立和初步应用

目的:建立生物相似性和力学相似性较高的颅上颌复合体三维有限元模型,为进一步分析颅上颌复合体的生物力学行为打下基础.方法:用螺旋CT断层扣描技术,ANSYS有限元软件等方法在计算机上建立颅上颌复合体三维有限元模型,对功能状念下颅上颌复合体应力分布进行分析.结果:建立了颅上颌复合体二维有限元模型;在正中咬合时,颅上颌复合体Von-Mises应力梨状孔侧缘尖牙支柱处为7.997 MPa、颧牙槽嵴支柱处为22.185 MPa、颧弓区为14.830 MPa,翼突处为32.959 MPa.结论:该方法建立的颅上颌复合体三维有限元模型,具有较好的生物相似性和力学相似性,可作为今后深入研究的原始模型;功能状态下,颅上颌复合体梨状孔侧缘尖牙支柱、颧牙槽嵴支柱、颧弓区、翼突处为应力较为集中的区域.     

KCNN3基因和精神分裂症的关系

本文介绍KCNN3／hsKCa3基因和hsKCa3的生理特点，KCNN3／hsKCa3基因与精神分裂症关系的研究现状。