杨牧祥教授从痰瘀论治高脂血症经验

高脂血症是由于脂类代谢异常,血浆中脂质水平超过正常范围的病症[1],又是引发心脑血管疾病的重要因素。近年来,随着我国人民生活水平的提高,饮食结构和生活方式的变化,高脂血症的发病率呈逐年上升趋势。杨牧祥教授是河北医科大学教授、主任医师、博士生导师,全国第23、批名老中医药专家学术经验继承工作指导老师,从事医、教、研工作40余年,临床经验丰富,辨证用药独特,尤其对高脂血症的治疗,疗效显著。我们现将杨教授治疗高脂血症的经验介绍如下。1病因病机中医学无高脂血症病名,根据其临床表现可属于气血津液病变范畴,与痰浊、瘀血病证相似…     

基于CiteSpace的肝郁脾虚证候诊断标准知识图谱可视化分析＊

目的 分析肝郁脾虚证候诊断标准研究的历史、现状及存在的问题。方法 检索中国知网（Chinese National Knowledge Infrastructure，CNKI）、万方数据库和维普数据库中以“肝郁脾虚”和“诊断”为主题的研究型文献，运用CiteSpace软件进行处理，生成作者、机构、关键词的共现图谱。结果 纳入研究文献共645篇。其中，以刘艳、李筠等为代表的研究人员及其团队为我国肝郁脾虚研究领域发展做出突出贡献；该项研究的主要力量集中于北京中医药大学、上海中医药大学及其附属医院；该议题的主流研究方向包括①肝郁脾虚证候客观化诊断，②如何治疗因肝郁脾虚引发的溃疡性结肠炎、肠易激综合征、功能性消化不良、慢性乙型肝炎和高脂血症，③辨清某疾病是否因肝郁脾虚引起。结论 加强各个研究团队之间、各个机构之间的合作，把握研究热点及方向，对相关科研成果的稳定产出大有脾益。     

Effects of Electroacupuncture on Hippocampal and Cortical Apoptosis in A Mouse Model of Cerebral Ischemia-reperfusion Injury

Objective: To observe the effects of electroacupuncture on hippocampal and cortical apoptosis in a mouse model of cerebral ischemia-reperfusion injury. Methods: Mouse models established by repeated cerebral ischemia-reperfusion, followed by electroacupuncture at Shenshu, Geshu, and Baihui points. The control group mice were intragastrically administered Hydergine. On day 1 and 7 post-treatment, hippocampal and cortical apoptosis was detected by terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL), and apoptosis images in the hippocampal CA1 zone and cortical area were analyzed. Results: In the model group, apoptotic cells were detected one day after treatment and some cellular fibers were disarrayed. By day 7 post-treatment, there was an increase in the number of apoptotic cells in the hippocampal CA1 region. In addition, there were apoptotic cells in the cortical area, the cortical layers were thinner with localized neuronal loss and sieve-like lymphocyte infiltration, as well as glial cell proliferation and visible infarct lesions. However, in the Hydergine and electroacupuncture groups, there was a small number of apoptotic cells. At 7 days post-treatment in the model group, field number, numerical density on area, and surface density were increased. However, in the Hydergine and electroacupuncture groups these parameters were decreased (P<0.01), with a significant difference between the two treatment groups (P<0.01). Conclusion: Electroacupuncture treatment inhibited apoptosis and provided neuroprotection.     

马氏温灸法“灸贵通腑”思想探略

“灸贵通腑”是马氏温灸法灸治要诀之一,具有“通”“和”虚实皆宜的特点。其治疗思路可归纳为选择灸穴以中下部穴为主;制定灸方以温通腑气为先;斟酌灸量以小火渐通为要;综合灸治以通腑调脏为本。马氏温灸法强调通腑为先,注重宣畅三焦气机,调整五脏平衡。     

拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮的变化及电针的影响

目的观察拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮(NO)的变化及电针的影响,探讨血管性痴呆的发病机理及电针的作用机制.方法复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞、膈俞、百会穴,并与喜德镇对照,分别于术后7天、15天、30天,测定各组小鼠大脑皮层组织NO含量.结果模型动物的NO含量在15天有一高峰.电针和喜德镇对模型NO含量在7～30天观察期内未见明显影响.结论模型动物的NO含量在15天有一高峰.在7～30天期间,电针对该模型的治疗作用可能非NO途径,针刺即时至7天内对NO的影响,有待进一步观察.     

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效.方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型,灌胃给药,并与银杏叶、尼莫地平对照,分别于术后7天、15天、30天,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化.结果模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加.醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短,错误次数减少,优于对照药物.结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用.     

醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞缺糖损伤的保护作用

目的:探讨缺糖对PC12细胞的影响以及醒脑启智胶囊药物血清对其的保护作用。方法:采用血清药理学方法,体外培养PC12细胞,用无糖Earle's液产生缺糖损伤,观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)活性的变化。结果:PC12细胞在缺糖作用下有明显的损伤,镜下可见细胞肿胀圆缩,折光性下降,贴壁功能下降,部分细胞裂解成碎片;给予醒脑启智胶囊药物血清均能明显减轻缺糖对PC12细胞形态学变化的影响,表现为细胞折光性较好,细胞碎片形成减少。缺糖损伤后的PC12细胞活力降低0.20±0.03,LDH活性升高犤(1.85±0.23)kU/L,加入醒脑启智胶囊犦血清后,细胞活力明显增高,LDH活性明显降低。结论:醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PC12细胞的缺糖损伤,并呈现一定的剂量依赖关系。     

电针对血管性痴呆小鼠脑组织超氧化物岐化酶、丙二醛及乙酰胆碱酯酶的影响

目的：观察电针对拟血管性痴呆小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、乙酰胆碱酯酶(ACHE)等的影响，探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机制。方法：实验于2000-09／2002-09在河北医科大学中医学院动物实验室完成，选用昆明种小鼠，随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组。各组动物分别于术后7，15，30d进行跳台实验、水迷宫实验行为学观察，检测大脑皮层组织SOD、丙二醛含量，海马组织ACHE活力：结果：行为学观察结果：①水迷宫实验：模型组游全程时间延长，错误次数增加，且随着观察时间的延长。这种改变逐渐加重。电针和药物氢麦角碱均可使模型动物游全程时间缩短，错误次数减少，但电针组于7d和30d时，疗效显著优于药物组。②跳台实验：模型组反应时间延长，潜伏期缩短，且随着观察时间的延长，这种改变逐渐加重。电针和药物均可使模型动物的反应时间缩短，潜伏期延长，但电针组学习成绩与记忆成绩于7d和30d时，显著优于药物组，15d时的记忆成绩显著优于药物组。皮质组织自由基损伤情况观察：模型小鼠皮质组织丙二醛含量均显著增加，SOD活力显著下降，自由基损伤明显，抗自由基损伤能力下降。电针组与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。海马组织ACHE活力改变：术后7d，模型小鼠ACHE活力明显升高，电针组与模型组相比差异有显著性意义(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。结论：电针肾俞、膈俞、百会穴对反复脑缺血再灌致学习记忆障碍模型小鼠具有抗脑缺氧和减轻脑水肿、抗自由基损伤、降低ACHE活性、减轻皮质神经细胞的缺血损伤、抑制海马锥体细胞的迟发性坏死等作用，从而改善和提高了动物的学习记忆能力。     

脂调康胶囊对高脂血症大鼠脑组织NO的影响

目的：观察脂调康胶囊对高脂血症大鼠脑组织NO的影响。方法：采用喂食高脂饲料方法复制大鼠高脂血症模型．以脂必妥为对照药，检测各组大鼠脑组织NO的含量。结果：脂调康胶囊可显著升高模型大鼠脑组织NO含量。结论：脂调康胶囊通过提高脑组织NO含量，降低神经毒性，具有保护脑组织的作用，可能是预防高脂血症引发脑血管疾病的作用机制之一。     

脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠皮层及海马细胞病理形态学动态观察

目的 观察脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠大脑皮层及海马细胞病理形态学的较长期演变。方法 复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型，分别于术后７ｄ、１５ｄ、３０ｄ脑部取材，石蜡切片，ＨＥ与Ｎｉｓｓｌ染色，对皮层及海马细胞病理形态学进行较长期动态观察。结果　７ｄ模型小鼠大脑皮质变薄，部分神经细胞核固缩，局限性神经元数目减少，出现筛网状结构，胶质细胞增生，１５ｄ、３０ｄ镜下与７ｄ基本相同。海马ＣＡ１区细胞脱失，随时间推移逐渐加重，至术后３０ｄ，海马ＣＡ１区细胞几乎完全脱失，胶质细胞大量增生，形成结节，ＣＡ２、ＣＡ３区细胞也严重脱失，呈现海马硬化。结论　海马锥体细胞的迟发性坏死是缺血性脑血管病致痴呆的病理学基础。