重型颅脑损伤后神经元细胞c-fos基因表达的双峰特征及机制研究

为探讨颅脑损伤时皮层神经元c-fos基因表达的时相特征及机制,以小鼠重型颅脑损伤模型为对象,采用分子杂交和免疫组化等方法,对脑损伤后不同时间皮层神经元中c-fos基因的表达状况进行检测.结果发现,颅脑损伤后皮层神经元中c-fos基因表达的第一高峰在伤后1h,伤后24h出现另一个表达高峰,c-fos阳性表达神经元主要位于致伤侧大脑皮层Ⅱ～Ⅳ层.提示颅脑损伤诱发的大脑皮层神经元c-fos基因表达具有双峰的时相特征,其表达可能是由Leao播散性抑制引起,并与细胞内外信号转导与细胞凋亡有关.     

Pygopus 研究进展

Pygopus（Pygo）是 Wnt 信号通路中新发现的成员,位于该信号通路核心蛋白β-连接蛋白（β-catenin）下游,可介导β-catenin 入核,激活下游靶基因转录。Pygo 对哺乳动物的胚胎发育及肿瘤的形成起着重要的作用。研究表明,Pygo 通过组蛋白解读、组蛋白修饰等表观遗传学机制调控干细胞、肿瘤细胞、肿瘤干细胞。阐述 Pygo 蛋白在其中的作用及机制,将会加深对与该蛋白相关肿瘤的认识。     

脑室-腹腔分流术术后并发症的临床分析

目的探讨脑室-腹腔分流术（VPS）术后并发症的组成及其防治措施。 方法回顾性分析厦门大学附属第一医院神经外科自2011年1月至2017年12月收治的71例行VPS的脑积水患者的临床资料,研究及分析其并发症的组成,并对未成年人和成人及分流术前颅脑有手术操作的患者与无操作的患者的并发症进行统计分析。 结果本组患者中14例（19.7%）发生并发症,其中未成年人7例（9.85%）,成人7例（9.85%）,术后并发症的发生率差异具有统计学意义（P<0.05）;术前颅脑有手术操作7例（9.85%）,颅脑无手术操作7例（9.85%）,术后并发症的发生率差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论VPS是治疗脑积水的有效方法,但其术后并发症的发生率较高,未成年人患者和术前颅脑有手术操作的患者更易发生并发症。     

良性颅内压增高的诊断与治疗

作者报道184例良性颅内压增高诊断与临床处理经验。本组病因以头部创伤、病毒或细菌感染较常见(76.7％)，其次为内分泌障碍、蛛网膜下腔出血或贫血等因素(12.5％)。全组病例均有颅内压增高和眼部症状(如税力减追及视乳头水肿)等征象。治疗措施包括应用皮质类同醇或高渗脱水药物、多次腰椎穿刺、脑室持续引流或颞肌下减压术等。治疗结果：153例症状与体征恢复满意或有明显改善（83.3％），无死亡。作者主张对本病应早期诊断和治疗，可获较好疗效。     

重型颅脑损伤临床救治经验

目的 回顾性研究重型颅脑损伤(SCCI)患临床救治经验，探讨有效的治疗措施与方法，以改善患的预后。方法 分析3310例SCCI患的致伤原因、临床特征、诊断方法、抢救措施、手术方式及预后状况。结果 本组病例致伤原因主要为交通事故伤和高处坠落伤，损伤类型最常见为硬膜下血肿，其次为硬膜外和多发性血肿。临床表现主要为意识障碍、锥体束征和瞳孔改变。采用手术、药物等综合疗法。本组治愈、好转2410例(72．8％)，死亡645例(19．5％)。结论 早期诊断和及时手术减压、术中妥善脑保护、维持有效的脑灌注压、加强术后的监护和防治并发症，是提高SCCI患救治成功率和改善其生存质量的重要手段。     

失神性癫痫持续发作诱导丘脑C-fos基因表达的实验研究

目的　探讨失神性癫痫持续发作的病理生理机制。　　方法　采用C -fos基因探针原位杂交法在γ -羟丁酸诱发的大鼠失神性癫痫持续发作模型上 ,观察癫痫持续发作后不同时间丘脑各核团中C -fos基因表达的分布状况 ,用C -fos基因阳性细胞密度作定量研究指标。　　结果　失神性癫痫发作后 1 0min ,双侧丘脑室旁核内可见到低密度C -fos阳性细胞 ;3 0min时 ,高密度C -fos阳性细胞广泛分布于外侧缰核、室旁核、菱形核和丘脑板内核群。　　结论　外侧缰核及丘脑中线和板内核群极可能涉及失神性癫痫发作的病理生理机制。     

儿童后颅窝蛛网膜囊肿的诊断及手术方式探讨

目的：回顾总结儿童后颅窝蛛网膜囊肿(PAC)的诊断和治疗，探讨其发病机制，诊断方法及手术方式。方法：对CT或MRI确诊并经手术治疗，病理证实的15例病人的临床表现，影像学特征、诊断和手术效果进行分析和随访。结果：随访2个月～5年，术后症状均有不同程度改善，囊肿完全消失7例，明显缩小5例，3例无变化。结论：儿童PAC以先天性多见，CT或MRI扫描是主要的诊断手段；对出现症状或局灶定位体征PAC尽早手术治疗。术中建立囊腔与周围脑池或蛛网膜下腔之间的交通是手术成功的关键。     

脑局部缺血后C—fos基因表达的意义及机理研究

目的：探讨脑局部缺血后神经元损伤的分子机制。方法：经颞骨开窗结扎大鼠大脑中动脉，制成脑局部缺血模型，采用地高辛标记Ｃ－ｆｏｓ探针原位杂交法，观察脑缺血后大脑皮层及海马等区域Ｃ－ｆｏｓ基因的表达状况，用Ｃ－ｆｏｓ阳性细胞密度作定量研究指标。结果：脑缺血组、氯胺酮组和对照组，在大脑皮层及海马区域Ｃ－ｆｏｓ阳性细胞分别呈高密度、低密度和散在分布，三组间相差显著（Ｐ＜０．０１）。在脑的其余部位，包括丘脑、脑干、小脑等区域，三组Ｃ－ｆｏｓ阳性细胞均呈散在分布，无组间差异。结论：脑局部缺血可诱发大脑皮层及海马Ｃ－ｆｏｓ基因表达，Ｃ－ｆｏｓ基因表达可能是缺血致神经元损伤的分子机制之一；氯胺酮对脑缺血后Ｃ－ｆｏｓ基因表达有部分抑制作用；ＮＭＤＡ受体激活可能参与了缺血后Ｃ－ｆｏｓ基因表达过程     

对冲性额颞挫裂伤伴迟发性脑内血肿

对冲性额颞挫裂伤是颅脑损伤中一种较重的原发伤，继发迟发性脑内血肿，进一步加重脑损伤。早期及时诊疗是提高存活率的重要因素。现将我科1996年4月至2002年12月收治的43例对冲性额颞挫裂伤伴迟发性脑内血肿进行回顾性分析，报告如下：     

听神经鞘瘤并发高血压32例治疗总结

1998～2000年第四军医大学西京医院神经外科收治伴高血压的听神经鞘瘤患者32例,现报告如下。一、对象与方法1.临床资料:本组男13例,女19例。年龄21～65岁,平均45岁。病史2～23年,平均7年。术前均应用降血压药物,