四因素综合法制备大鼠肝硬化模型的评价

目的评价四因素综合法[苯巴比妥钠诱导;四氯化碳（CCl4）诱导肝损伤;食用白酒为惟一饮用水;饮用水中添加甜味剂]制备大鼠肝硬化模型的方法。方法健康雄性SD大鼠140只,体重180～220 g,随机分为5组,腹腔注射生理盐水（NS）对照组（Ⅰ组,n=10）、皮下注射NS对照组（Ⅱ组,n=10）、腹腔注射CCl4组（Ⅲ组,n=40）、皮下注射CCl4无甜味剂组（Ⅳ组,n=40）、皮下注射CCl4甜味剂组（Ⅴ组,n=40）。模型制备9周末左心室抽血9～13 ml,测定血常规和血生化指标,并记录9周末大鼠生存情况、模型制备成功情况。结果与Ⅰ组和Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的生存率降低,白细胞计数、血红蛋白、血小板计数、血清总蛋白、红细胞计数、白蛋白降低,球蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素、碱性磷酸酶升高（P〈0.01）;与Ⅲ组比较,Ⅳ组、Ⅴ组的生存率升高（P〈0.01）;与Ⅳ组比较,Ⅴ组生存率升高（P〈0.01）。Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的成模率差异无统计学意义（P〈0.05）。结论采用苯巴比妥钠诱导、皮下注射CCl4诱导肝损伤、食用白酒为惟一饮用水、饮用水中添加甜味剂的四因素综合法制备大鼠肝硬化模型可明显提高动物生存率,有助于节约实验动物,降低实验成本。     

扩张型心肌病与脂质过氧化损伤的关系

近年来,氧自由基(OFR)导致的脂质过氧化损伤与扩张型心肌病(DCM)的关系日益受到重视,为揭示二者的关系,本文用微分脉冲溶出伏安法、改良Hafeman比色法、放免法及TBA萤光法分别测定了16例DCM患者发硒(Se)含量,全血谷胱甘肽过氧     

口腔美容范畴初探

口腔美容是医学手段与美学相结合,维护、修复和塑造口腔颌面、容貌美感的医学实践,是医学美容学的一个重要组成部分。侧重于人的颌面、耠与齿的形态美,对口腔医学提出了更高的要求。口腔外形缺陷、龋齿和变色牙、牙体牙周疾病等除了给病人带来痛苦,危害病人健康外,还十分明显地损害着人的容貌美,甚至影响患者的社交。口腔内科本身就是一个美的     

摘除舌下腺治疗舌下腺囊肿38例分析

近10年来我院收治38例舌下腺囊肿患者，采用仅全摘舌下腺，而不强求完整摘除囊肿的方法治疗，取得满意疗效。     

预防接种后偶合3例婴儿死亡

预防接种后偶合３例婴儿死亡兴化市卫生防疫站熊国华，华志权在计划免疫工作中有时会出现副反应和偶合反应。１９９２年４月至１９９３年６月本市先后发生了预防接种后３例婴儿死亡。本文分析这３起偶合反应，旨在引起基层接种单位的重视和注意。１资料例１，女，４月龄。...     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对内皮素促血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

采用内皮素-1(ET-1 0.1 μmol·L^-1)建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型，用［³H］胸腺嘧啶核苷(［³H］TdR)参入法, 流式细胞术, 免疫细胞化学及Northern blot方法, 观察了1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐(DDPH 0.1 μmol·L^-1)对血管平滑肌细胞增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响. 结果发现: DDPH能逆转ET-1所致［³H］TdR参入量增多, 阻止血管平滑肌细胞由静止期 (G₀/G₁期)进入DNA合成期(S期)和有丝分裂期(G₂/M期), 并能逆转ET-1引起的c-fos, c-myc, c-sis原癌基因相关抗原及 mRNA表达增强, P53抑癌基因相关抗原及mRNA表达减弱. 提示DDPH能抑制血管平滑肌细胞增殖, 与癌基因调控的分子生物学机理有关.     

阿魏酸乙酯抗ADP诱导的血小板聚集及其机制

目的　观察阿魏酸乙酯抗二磷酸腺苷 (ADP)诱导的血小板聚集作用 ,及其对血小板细胞内钙波动的影响 .方法　在含有阿魏酸乙酯和阿魏酸的兔富含血小板血浆 (PRP)中加入 ADP诱导血小板的集聚 ,以 2 0 0 m L· L- 1聚乙二醇为对照 ,用 TYXN- 91智能血液凝集仪观察血小板聚集率 ,激光共聚焦显微镜观察血小板细胞聚集时细胞内钙离子的变化情况 .结果　不同终浓度 (0 .1,0 .5 ,1.5和 3.0 mm ol· L- 1 )的阿魏酸乙酯对 ADP诱导的血小板聚集抑制百分数分别为(% ) 2 6 .3± 3.3,33.4± 2 .4,73.4± 3.1和 94.9± 2 .7,均显著高于等浓度的阿魏酸水平 (n=8,P<0 .0 5 ) .在阿魏酸乙酯作用下 ADP诱导的血小板细胞内钙离子荧光强度的变化(Δ FI)为 4.6± 1.7,明显低于对照值ΔFI(10 .3± 2 .6 ) (n=8,P<0 .0 1) .结论　阿魏酸乙酯抑制由 ADP诱导的血小板聚集作用比阿魏酸强     

rhIL-11对急性放射病小鼠骨髓细胞凋亡的影响

目的　研究rhIL 11对急性辐射损伤后骨髓造血细胞凋亡的影响。方法　应用原位末端标记、流式细胞术及琼脂糖凝胶电泳法分别在照射后不同时间观察了rhIL 11对 5 5Gy6 0 Coγ射线全身照射小鼠骨髓造血细胞凋亡的影响。应用免疫组织化学法观察了各组小鼠骨髓细胞Bcl 2和P5 3蛋白的表达变化。结果　①照射前应用rhIL 11可使照射后 6h小鼠骨髓造血细胞凋亡率下降 ,而照射后给药组照射后 12h凋亡率下降更加明显。②照射后 3d给药组P5 3蛋白表达均较照射对照组明显降低 (P <0 0 1) ,Bcl 2蛋白表达则明显升高 ;照射后 7d给药组Bcl 2升高仍明显。结论应用rhIL 11可有效抑制照射后小鼠骨髓造血细胞凋亡 ,有利于造血功能的恢复。rhIL 11对细胞凋亡的影响可能与Bcl 2和P5 3等蛋白的调节密切相关。