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1.
耶鲁大学成立于1701年,素有“总统摇篮”之称,先后有5位总统毕业于耶鲁大学。耶鲁不但凭借其优秀学子创造了一个个政坛奇迹,而且它的药理学也在全美排名第一。在这里,您能深刻地感受到什么叫做积淀!《治疗学药理学基础》这部美国最权威药理学教材就是由耶鲁药理学教研室两位科学巨匠Goodman和Gilman在1941年编著,被誉为“药理学的蓝色圣经”。  相似文献   
2.
目的建立调控因素存在下表达丙型肝炎病毒(HCV)NS3/4A丝氨酸蛋白酶的转基因小鼠。方法采用分子克隆技术构建可受Tet-On调控系统和Cre-LoxP基因敲除系统双重调控表达HCV NS3/4A丝氨酸蛋白酶的真核表达质粒PBI-Ⅲ/LoxP-Luc-PolyA-LoxP-NS3/4A。该重组质粒线性化后,经显微注射制备转基因小鼠。首建鼠及经PCR检测阳性的子代鼠与C57BL/6小鼠交配传代。选择部分F2鼠与已经稳定建系的转基因小鼠Lap杂交,利用在体生物发光成像系统(BLI)检测肝脏稳定表达荧光素酶(Luc)报告基因的经盐酸强力霉素(Dox)诱导的双转基因子代鼠,并选择性针对稳定表达系传代扩群。结果酶切鉴定和测序分析显示重组载体构建成功。经PCR检测得到6只转基因首建鼠,其中3只可繁殖传代并持续检测到阳性子代鼠。BLI结果显示,由其中1只首建鼠传代而来的不同F2鼠与Lap鼠杂交得到的部分双转基因鼠肝脏部位发光信号强烈,表明这些小鼠肝细胞内报告基因Luc特异高效表达。结论建立了转基因小鼠NS3/4A,并筛选到调控因素存在时转入外源基因特异稳定表达的转基因小鼠,为进一步建立严格调控型表达NS3/4A蛋白酶的小鼠模型奠定基础。  相似文献   
3.
目的:观察大电导钙依赖性钾通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)对小鼠外侧杏仁核锥体细胞神经元兴奋性的影响。方法:采用全细胞脑片膜片钳技术,记录小鼠杏仁核锥体神经元动作电位频率和幅度的变化。结果:在电流钳全细胞记录模式下输入一定强度的正电流诱导神经元发放动作电位,观察到灌流BKCa通道阻断剂iberiotoxin(IBTX100nmol/L)可显著增加动作电位发放频率,并缩短首个动作电位出现潜伏期;相反,BKCa通道激动剂NS1619(10μmol/L)可显著降低动作电位发放频率,并延长首个动作电位出现潜伏期。此外,BKCa通道参与单个动作电位后超极化电位(after hyperpolarizing potential,AHP)的形成。在电极内液中加入快速型钙离子螯合剂BAPTA(10mmol/L)可取消IBTX和NS1619对动作电位的影响。结论:BKCa通道对杏仁核锥体神经元的兴奋性具有重要的调节作用。  相似文献   
4.
目的制备Tet-on和Cre/loxP系统双重调控下肝靶向性表达Cre重组酶的转基因小鼠rtTALAP-1/LC-1并评价其功能,为最终建立可突破胚胎期免疫耐受的双调控型HCV转基因小鼠模型奠定基础。方法选取适龄rtTALAP-1转基因小鼠与LC-1转基因小鼠交配,PCR法检测子代rtTALAP-1/LC-1转基因小鼠基因组中是否插入了rtTA元件和Cre基因片段。双阳性rtTALAP-1/LC-1小鼠dox诱导1周后,以小动物活体成像系统检测小鼠肝脏的Luc萤光素酶信号,免疫组化检测Cre重组酶在小鼠肝脏等组织中的表达状况。结果 rtTALAP-1/LC-1转基因小鼠在dox诱导后,仅在其肝脏检测到清晰的Luc萤光素酶信号,而其他脏器均未检测到萤光信号;免疫组化法也仅在小鼠肝细胞核中检测到Cre重组酶的表达,心脏、肾脏和骨骼肌等其他组织均未检测到Cre重组酶的表达。结论成功制备了rtTALAP-1/LC-1转基因小鼠,其靶基因表达的诱导反应性和肝靶向性均良好,为最终制备双调控型丙型肝炎病毒(HCV)转基因小鼠模型奠定了良好的基础。  相似文献   
5.
5-羟色胺对去甲肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解 5 羟色胺 (5 HT)对去甲肾上腺素(NE)所致心肌肥厚有何影响。方法 大鼠分别ip5 HT 2mg·kg- 1,NE 2mg·kg- 1或NE 2mg·kg- 1+ 5 HT 2mg·kg- 1。每日 2次 ,连续给药 15d ,d 16麻醉 ,颈动脉插管 ,观察累积iv不同剂量 5 HT对平均动脉压和心电图的影响 ,之后处死大鼠 ,观察心重与体重之比。结果 累积iv 5 HT ,NE组和NE + 5 HT组大鼠血压明显升高 ,诱发室速和室颤的鼠数明显增加 ,但该两组间无显著差异。NE组心室重与体重之比明显增加 ,NE + 5 HT组较NE组相比进一步增加。结论  5 HT加强NE诱发大鼠心肌肥厚和心律失常的作用。  相似文献   
6.
系列烟酸前体药物的合成   总被引:13,自引:1,他引:12  
目的 寻找活性更强,副作用更小的烟酸前体药物。方法 以烟酸为起始原料,采用酰氯法,通过酯键或酰胺键,分别与对乙酰基氨基酚,香草醛,磺胺甲恶唑,L-苯丙氨酸甲酯,盐酸普鲁卡因及诺氟沙星等药物相偶联,合成了6个新目标化合物。结果 化合物的结构均经红外光光谱,核磁共振氢谱,质谱及其元素分析确证。结论 酰氯法是合成烟酸前体药物的一条行之有效的方法。  相似文献   
7.
目的:研究氯离子通道阻断剂在肺血管内皮细胞氧化损伤中的作用。方法:以肉联厂检疫合格的健康小牛为研究对象,过氧化氢(H2O2)诱导体外培养的牛肺动脉内皮细胞损伤,观察Cl-通道阻断剂对受损细胞细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞内钙离子浓度犤Ca2+犦i和DNA降解程度的影响。结果:Cl-通道阻断剂可使受损细胞的细胞活力得到提高,NPPB组和NFA组分别恢复到0.449±0.015和0.535±0.023;LDH释放量下降,分别为(12.4±0.4)%,(6.4±0.6)%。ATP含量分别回升为18.22nmol/mg蛋白质和21.96nmol/mg蛋白质,犤Ca2+犦i下降和DNA降解程度减轻。结论:Cl-通道参与了氧化剂对肺血管内皮细胞损伤的病理过程,Cl-通道阻断剂对肺血管内皮细胞的损伤具有保护作用。  相似文献   
8.
新的钙通道阻滞剂 MC9204 对离体兔动脉环的作用   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的:比较MC9204和nifedipine(NIF)的扩血管强度,并观察MC9204是否具有血管选择性作用。方法:采用离体血管张力实验法,观察MC9204和NIF的扩血管作用。结果:MC9204和NIF对KCl、CaCl2和去甲肾上腺素(NE)引起的离体兔动脉环收缩反应均具有显著的拮抗作用,使剂量-效应曲线右移。在NE双相收缩实验中,二药均可显著抑制NE依外Ca2+性收缩反应,而对NE依内Ca2+性收缩反应无抑制作用。结论:MC9204扩血管作用强于NIF,MC9204对肾动脉和肠系膜上动脉的抑制作用强于腹主动脉,具有一定的血管选择性作用,此作用通过抑制细胞外Ca2+的进入而实现。  相似文献   
9.
目的:观察大鼠发生心肌肥厚时心肌组织中5-羟色胺(5-HT)及血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)含量的变化,探讨5-HT、Ang-Ⅱ与心肌肥厚发生的关系。方法:采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心肌肥厚模型;腹腔注射甲状腺素法建立体液性心肌肥厚模型;荧光分光光度法和放射免疫分析法测定5-HT及Ang-Ⅱ含量。结果:大鼠腹主动脉缩窄后8周,心肌肥厚明显,分别于主动脉缩窄后4-8周内处死动物,发现心肌肥厚程度逐渐加重;心肌组中5-HT及Ang-Ⅱ含量也逐渐增加,并与肥厚程度呈正相关。腹腔注射甲状腺素2周后出现心肌肥厚,4周时症状加剧;于2、3、4周时处死动物,发现肥厚心肌组织中5-HT和Ang-Ⅱ含量均显著增加。结论:提示5-HT与心肌肥厚的形成有关,二者之间的相互关系尚待进一步研究。  相似文献   
10.
阿魏酸乙酯抗ADP诱导的血小板聚集及其机制   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的 观察阿魏酸乙酯抗二磷酸腺苷 (ADP)诱导的血小板聚集作用 ,及其对血小板细胞内钙波动的影响 .方法 在含有阿魏酸乙酯和阿魏酸的兔富含血小板血浆 (PRP)中加入 ADP诱导血小板的集聚 ,以 2 0 0 m L· L- 1聚乙二醇为对照 ,用 TYXN- 91智能血液凝集仪观察血小板聚集率 ,激光共聚焦显微镜观察血小板细胞聚集时细胞内钙离子的变化情况 .结果 不同终浓度 (0 .1,0 .5 ,1.5和 3.0 mm ol· L- 1 )的阿魏酸乙酯对 ADP诱导的血小板聚集抑制百分数分别为(% ) 2 6 .3± 3.3,33.4± 2 .4,73.4± 3.1和 94.9± 2 .7,均显著高于等浓度的阿魏酸水平 (n=8,P<0 .0 5 ) .在阿魏酸乙酯作用下 ADP诱导的血小板细胞内钙离子荧光强度的变化(Δ FI)为 4.6± 1.7,明显低于对照值ΔFI(10 .3± 2 .6 ) (n=8,P<0 .0 1) .结论 阿魏酸乙酯抑制由 ADP诱导的血小板聚集作用比阿魏酸强  相似文献   
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