代谢综合征与乳腺癌关系的研究进展

摘 要：大量流行病学资料以及临床研究已证实代谢综合征与乳腺癌的发生发展和预后密切相关,其影响机制可能涉及胰岛素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素抵抗、内源性激素、瘦素、脂联素、炎症因子等多种因子。因此,控制血糖、体重和血脂可能是预防乳腺癌发生和复发转移的有利措施。     

PTEN和磷酸化Smad2在原发性肝癌中的表达

目的探讨肝癌等组织中10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）和磷酸化Smad2（P-Smad2）表达的意义。方法采用免疫组织化学技术检测肝癌组织、癌旁肝组织和非癌性肝组织中P-Smad2和PTEN的表达。结果31份肝癌组织中PTEN表达以细胞质和细胞膜明显,细胞核基本不表达；25份癌旁及13份非癌性肝组织中则以细胞核和细胞质强表达,细胞膜弱表达。PTEN在肝癌组织的表达率（64．5％）低于癌旁肝组织（96．0％）和非癌性肝组织（100．0％）,表达强度（4．19±3．31）低于癌旁肝组织（7．88±0．93）和非癌性肝组织（7．77±0．93）,差异均有统计学意义（P＜0．05）。不同病理分级的肝癌组织中PTEN的表达率差异无统计学意义（P＞0．05）,≥Ⅱ级的肝癌组织细胞质表达强度（3．07±2．87）低于＜Ⅱ级（5．80±3．12）的肝癌组织（P＜0．05）。癌旁有、无肝内血管癌栓的肝癌组织中,PTEN表达率分别为45．5％和85．7％,表达强度分别为3．00±3．46和6．28±2．37,差异均有统计学意义（P＜0．05）。PTEN在肝细胞的表达定位与病理类型呈负相关（r=0．34,P＜0．01）,与肝内血管癌栓呈负相关（r=-0．43,P＜0．05）。非癌性肝组织、癌旁肝组织和病理分级＜Ⅱ级的肝癌组织中,P-Smad2表达以细胞核和细胞质明显,≥Ⅱ级的肝癌组织中则以细胞核为主。P-Smad2在肝细胞的表达定位与病理类型呈正相关（r=0．22,P＜0．05）,P-Smad2在细胞核的表达强度。肝癌组织与癌旁肝组织的差异无统计学意义,也与肝内血管有无癌栓无关。肝癌组织中PTEN和P-Smad2表达呈负相关（r=-0．73,P＜0．01）。结论PTEN的表达、强度以及和P-Smad2的核、质转位可能与肿瘤的发展和恶化有关,二者可能存在相互作用,共同参与肝癌的发生机制。     

武汉市第三次血吸虫病抽样调查

武汉市第三次血吸虫病抽样调查@杨燕$武汉市卫生防疫站血防科!湖北武汉430022 @徐明星$武汉市卫生防疫站血防科!湖北武汉430022 @程忠跃$武汉市卫生防疫站血防科!湖北武汉430022 @刘普林$武汉市卫生防疫站血防科!湖北武汉430022 @王颜$武汉市卫生防疫站血防科!湖北武汉430022 @胡来林$武汉市卫生防疫站血防科!湖北武汉430022     

慢性肝病患者肝组织中HGV抗原的表达及意义

目的探讨慢性肝病患者组织中庚型肝炎病毒（ＨＧＶ）表达与意义。方法应用免疫组织化学方法以鼠抗ＨＧＶＮＳ５甲克隆抗体检测１４２例慢性肝病患者肝组织中ＨＧＶ抗原，部分患者采用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测其血清中ＨＣＶＲＮＡ。结果１４２例肝病患者中，２９例（２０．４％）组织中检出ＨＧＶ抗原，肝硬化组（４２．９％，１２／２８）较慢性肝炎（１５．９％８／１１）和肝癌（１４．３％，９／６３）组检出率高。阳性信号位于胞浆中，阳性细胞可成散在、簇状或弥漫性分布。阳性细胞周围可有炎性坏死；肝癌患者抗原阳性细胞主要位于癌旁肝组织，癌巢中仅偶见少数散在分布的阳必细胞；绝大多数组织抗原阳性者其血清ＨＧＶＲＮＡ为阳性。有４例患者组织中ＨＧＶ抗原阳性但其血清ＨＧＶＲＮＡ阴性。结论ＨＧＶ可在慢性肝病包括肝细胞肝癌患者肝组织中表达，ＨＧＶ感染在慢性肝炎病期进展及肝癌发生中具有一定意义。     

RAB7L1基因多态性与济宁地区汉族人群 PD发病风险的关系

目的:探讨RAB7L1基因多态性与济宁地区汉族人群帕金森病(PD)发病的关系。方法:选取2015年10月至2016年4月在我院就诊的PD患者200例(观察组),同时选取健康体检者200例作为对照组。对2组受试者进行RAB7L1基因rs1775143和rs823144位点的多态分析。结果:rs1775143位点显示3种基因型(TT型、CT型和CC型),rs823144位点显示3种基因型(AA型、AC型和CC型);观察组和对照组rs1775143基因型和等位基因频率比较差异有统计学意义(P0.05);观察组和对照组rs823144基因型和等位基因频率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:RAB7L1基因rs1775143位点的多态性可能与济宁地区汉族人群PD的发生有一定关系,而rs823144位点可能与PD的发生无关。     

电针干预对慢性疲劳综合征大鼠海马和下丘脑区 p65及COX-2蛋白表达的影响

目的:探讨电针干预对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠海马和下丘脑区NF-κB p65和COX-2蛋白表达的影响。方法:清洁级SD雄性大鼠36只,随机将大鼠分为正常组、模型组、治疗组各12只,建立CFS动物模型,治疗组选择百会、情感1区、感觉区给予电针治疗,应用免疫组化方法,检测各组大鼠海马、下丘脑区NF-κB p65及COX-2表达的变化情况。结果:模型组大鼠海马和下丘脑区可见NF-κB p65、COX-2蛋白阳性表达显著增加,与正常组比较有显著性差异(P0.01);治疗组大鼠海马和下丘脑的NF-κB p65阳性细胞表达明显减少,与模型组比较有显著性差异(P0.01)。结论:针刺治疗能降低CFS大鼠海马与下丘脑中NF-κB p65、COX-2蛋白表达。     

矢车菊素-3-葡萄糖苷对高胆固醇血症小鼠血小板颗粒物释放的影响

目的探讨植物花色苷矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-g)对高胆固醇血症小鼠血小板颗粒物释放的影响。方法将7周龄雄性C57小鼠随机分成正常对照组、高胆固醇血症模型组和Cy-3-g干预组。正常对照组饲喂AIN-93G标准饲料,高胆固醇模型组饲喂高脂高胆固醇饲料,Cy-3-g干预组饲喂添加Cy-3-g(1 000 mg/kg)的高脂高胆固醇饲料。饲喂12周后,取小鼠血液测定血清总胆固醇(TC)的含量。确认模型建立成功后,心脏取血,分离纯化血小板悬液,测定各组小鼠血小板的三磷酸腺苷(ATP)释放、五羟色胺(5-HT)释放以及P选择素(CD62P)和CD40L在血小板表面的表达量。结果实验期末,高胆固醇血症组和Cy-3-g干预组的血清总胆固醇明显高于正常对照组。与高胆固醇血症组相比,干预组血小板的ATP释放、5-HT释放及CD62P和CD40L表达水平明显降低。结论花色苷Cy-3-g能够抑制高胆固醇血症小鼠血小板颗粒物释放,提示植物花色苷对心血管疾病具有一定的保护作用。     

超声支气管镜引导下经支气管针吸活检术在肺疾病中的早期诊断研究

目的：研究超声支气管镜引导下经支气管针吸活检术（EBUS‐TBNA ）在肺疾病的早期诊断中的高效性、安全性和并发症。方法选取2013年5月至2014年5月胸部CT提示胸内包块或纵隔淋巴结肿大的28例患者行EBUS‐TBNA ,穿刺标本行病理学检查。结果28例患者中23例行EBUS‐TBNA检查,EBUS‐TBNA诊断出肺癌患者10例,转移性肿瘤4例,淋巴瘤3例,结核病3例,结节病2例,炎性患者1例。EBUS‐TBNA诊断恶性肿瘤率高达74．0％,比预期诊断率明显升高（53．2％,P＜0．01）。EBUS‐TBNA诊断准确率：肺癌91．0％;淋巴瘤100．0％;转移性肿瘤75．0％;结核75．0％,结节病50．0％,炎性病变100．0％。所有行EBUS‐TBNA检查患者,仅有2例出现轻度缺氧,1例出现出血症状。结论 EBUS‐TBNA针对早期诊断呼吸疾病特别是纵隔肿块,是一种高效、微创、安全的检查手段。     

脑脊液相关指标在中枢神经系统感染中的应用分析

目的观察脑脊液降钙素原、C-反应蛋白、乳酸脱氢酶以及腺苷脱氨酶水平在成人化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎中的特点,并探讨其应用价值。方法选取2015年1月-2017年5月于我院诊治的40例结核性脑膜炎和42例化脓性脑膜炎,以及44例同期非中枢性神经系统病变患者的临床资料进行回顾性分析,对患者脑脊液检查中降钙素原、C-反应蛋白、乳酸脱氢酶以及腺苷脱氨酶的水平进行比较分析,并通过ROC曲线对其应用价值进行分析。结果三组患者脑脊液PCT、CRP、LDH以及ADA水平均具有显著差异(P0.05),与对照组相比,化脑组、结脑组脑脊液PCT、CRP、LDH以及ADA水平均明显升高(P0.05),其中结脑组脑脊液PCT、CRP、LDH以及ADA水平均明显低于化脑组(P0.05);化脑组中AUC由大到小依次为CRP、LDH、ADA、PCT,其COV(敏感性,特异性)分别为0.75mg/L(100%,96%)、86.47U/L(100%,73%)、9.71U/L(100%,71%),PCT的AUC最低,且敏感性和特异性较差评价准确度不足;结脑组中AUC由大到小依次为ADA、PCT、CRP、LDH,其COV(敏感性,特异性)分别为6.76U/L(100%,86%)、0.54ng/ml(95%,77%)、1.51mg/L(95%,68%),LDH的AUC最低,且敏感性和特异性较差评价准确度不足。结论脑脊液PCT、CRP、LDH以及ADA的水平变化对化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎的临床诊断和鉴别诊断具有一定的参考价值,可能为鉴别诊断两种细菌性脑膜炎的参考辅助指标。     

热休克蛋白90抑制乙型肝炎病毒复制的初步研究

目的 了解热休克蛋白90 (HSP90)对HBV复制的影响并探讨其可能的分子机制. 方法 构建人HSP90真核表达质粒pXF3H-HSP90 (HA-HSP90),与HBV复制型质粒HBV1.3共转HepG2细胞,ELISA检测细胞上清液HBsAg表达水平,Southern blot检测HBV复制中间体的表达.将HA-HSP90表达质粒或HSP90 siRNA转染HepG2细胞,实时定量逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6以及干扰素应答基因1(IFIT1)的表达.将TANK结合激酶1(TBK1)siRNA、HBV1.3、HA-HSP90共染HepG2细胞,Southern blot检测HBV复制中间体的表达.多组间数据比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验. 结果 成功构建了表达HSP90的真核表达质粒HA-HSP90.转染HA-HSP90的HepG2细胞内高水平表达外源蛋白,而未转染质粒的细胞内没有检测到外源蛋白的表达.转染HA-HSP90质粒组细胞上清液中的HBsAg表达量吸光度值为0.124±0.033,明显低于转染空载体pXF3H组的0.340±0.011及未转染组的0.615±0.069(F=61.013,P＜0.05).过表达HSP90也能抑制HBV复制,转染HA-HSP90组、转染空载体pXF3H组与未转染组HBV复制中间体表达量吸光度值分别为108.92±8.59、872.45±13.00和7856.37±60.23,差异有统计学意义(F=28260.00,P＜0.05).在HepG2细胞内高表达HSP90能诱导高水平的IFIT1产生,其中HA-HSP90组与空载体对照pXF3H组IFIT1表达的2-△△CT值分别为82.139±0.919和5.579±0.644,差异有统计学意义(F=13.108,P＜0.05),但未检测到IL-1 p与IL-6的诱导表达.下调HepG2细胞中干扰素信号通路分子TBK1不影响HSP90对HBV的抑制,其中HSP90组与siTBK1+ HSP90组HBV复制中间体条带灰度值分别为1952.64±67.88和2366.64±71.16 (F=31.30,P＞0.05). 结论 HSP90能够抑制HBV的复制与蛋白表达,这种抑制作用不依赖于TBK1通路,也与IL-1β信号通路无关.