局灶性脑缺血的脑保护

局灶性脑缺血多由脑血管严重的狭窄、痉挛或完全阻塞所致.一般认为局部脑血流量(rCBF)低于20 ml*100 g-1*min-1时即可出现脑缺血损害,脑缺血后由于局部脑组织缺血缺氧,可造成局部脑水肿、兴奋性有毒物质释放、缺血周围去极化、炎症反应等,最终可造成神经元坏死或凋亡,形成梗死.针对脑缺血后发生的反应,及时给予脑保护措施,对缩小梗死面积,改善预后都有极为重要的意义.现将这些方面的研究进展综述如下.     

丹红注射剂对大鼠脑梗死灶周突触和星形胶质细胞的影响

目的研究步长倍通-丹红注射剂治疗后大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触和运动功能的变化及相关性。方法将120只大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型随机分为丹红、抑制、盐水和对照组,以横木行走试验评定运动功能,在5、10、15 d应用电镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触、胶质纤维酸性蛋白和突触素等的变化。结果大鼠运动功能10 d、15 d分别为丹红组(3.2±0.3)和(5.8±0.9)分,较对照组(1.8±0.5)和(2.6±0.8)分、抑制组(1.6±0.9)和(2.1±0.7)分高(P<0.01);电镜观察,10 d、15 d脑梗死周边区星形胶质细胞分别为(5.8±0.3)、(8.5±0.8)和突触数目(12.3±1.3)、(16.3±1.4)(个/八千倍视野)同步增多,两者均明显多于对照组和抑制组(P<0.01);免疫组化染色观察,脑梗死周边区胶质纤维酸性蛋白和突触素阳性信号密度值也在10 d、15 d高于对照组和抑制组(P<0.01)。结论用步长倍通-丹红注射剂治疗可使脑梗死大鼠星形胶质细胞增殖,加强突触重建和功能修复,促进运动功能恢复;星形胶质细胞增殖可能在其中发挥关键性作用。     

脑梗死患者血清抗心磷脂抗体与白细胞介素-6水平的变化

目的 :观察脑梗死患者血清抗心磷脂抗体 (ACA)与白细胞介素 6(IL 6)水平的变化 ,并探讨其临床意义。方法 :采用ELISA法对 65例脑梗死患者血清ACA和IL 6进行检测 ,并与 5 8例健康者进行对照。结果 :脑梗死患者ACA结合指数与IL 6含量均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,其中多灶梗死组IL 6含量明显高于单灶梗死组(P <0 .0 1)。脑梗死患者IgG型ACA比IgA型和IgM型阳性率高。结论 :ACA和IL 6与脑梗死关系密切 ,可作为其危险性判断的检测指标     

MK-801内源性激活脑缺血后成年大鼠海马神经干细胞

目的:研究兴奋性氨基酸(NMDA)受体拮抗剂MK801对脑缺血后海马区神经干细胞(NSCs)激活的作用。方法:将40只SD大鼠分成对照组和实验组,两组大鼠均采用传统线栓法作成大脑中动脉缺血再灌注模型,实验组大鼠腹腔注射MK801,对照组腹腔注射生理盐水,通过免疫组织化学技术标记鼠脑海马齿状回颗粒细胞层(SGZ)、室管膜下层(SVZ)注射后第3,7,11,18d的Brdu、Nestin阳性细胞数。结果:对照组大鼠Brdu、Nestin阳性细胞7d在SGZ出现一小高峰,然后迅速下降,11d阳性细胞甚少;而实验组Brdu、Nestin阳性细胞3d在SVZ明显表达,7～11d在SGZ区达高峰,并可持续至18d,两组比较,有统计学意义(P<0.01)。结论:NMDA受体拮抗剂MK801在脑缺血后,能促进大鼠海马区NSCs的增殖、分化。     

神经元特异性烯醇化酶和S-100蛋白在脑血管疾病中的临床意义

脑脊液或血清中的神经元特异性烯醇化酶和S 10 0蛋白是脑组织损伤后的两种生化标记物 ,具有较高的敏感性和特异性。前者主要存在于神经细胞和神经内分泌细胞内 ,后者主要存在于神经胶质细胞内。脑组织损伤后通过对它们的测定 ,不仅可以对神经细胞和神经胶质细胞的损伤程度提供定量信息 ,而且也是评价疗效、估计预后的一个重要参数     

HSV-tk基因及其病毒载体研究进展

近年来,随着分子生物学的发展,脑肿瘤的药敏基因治疗成为各国学者研究的热点,ＨＳＶｔｋ基因是目前研究最多,最成熟的一种药敏基因,如何提高ＨＳＶｔｋ基因转染率和对药物的敏感性,如何选择合适的载体高效、稳定、安全地表达ＨＳＶｔｋ基因一直是学者们瞩目的...     

神经元胆固醇代谢对脑梗死后突触重塑的作用及机制的研究进展

脑梗死的发病率、病死率和致残率均较高;在存活患者中其致残率可高达50%。脑梗死后的康复治疗虽可促使运动功能部分重建、降低致残率,但目前的脑梗死康复治疗周期长、过程复杂,治疗效果也并不尽如人意;在对脑梗死后运动功能重建的基础研究方面尚存在许多薄弱环节。     

急性脑血管病神经元特异性烯醇化酶的测定及其临床意义

目的　探讨急性脑血管病患者血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)浓度的变化及其临床意义。方法　应用酶联免疫分析法测定 5 0例急性脑血管病患者和 2 0例正常人血清NSE浓度。病例组包括脑出血2 0例、脑梗死 2 0例、蛛网膜下腔出血 10例。应用直线相关分析方法分析NSE浓度与病灶大小、病情严重程度以及预后的关系。结果　对照组的NSE浓度为 6 .14± 4 .39μg/L。脑出血组NSE浓度为36 .30± 2 4 .5 9μg/L ;脑梗死组NSE浓度为34.95± 2 2 .88μg/L ;蛛网膜下腔出血组NSE浓度为33.4 8± 10 .79μg/L。病例组与对照组之间存在明显的统计学差异 (P <0 .0 1) ,患者组之间无明显统计学差异 (P >0 .0 5 )。NSE浓度与病变的大小、病情严重程度 (GCS评分 )和预后 (GOS评分 )之间存在相关性 (P <0 .0 1)。结论　急性脑血管病患者血清NSE浓度明显增高 ,NSE浓度的高低不仅为神经元损伤程度提供定量信息 ,而且也是判断病情、评估预后的重要参数。     

N-Methyl-D-Aspartate受体拮抗剂对大鼠海马神经干细胞内源性激活的实验研究

目的研究N-Methyl-D-Aspartate(NMDA)受体拮抗剂MK-801对大鼠神经干细胞(NSC)内源性激活的作用.方法将不同年龄阶段(10 d、3月、10月)的SD大鼠分为实验组和对照组,实验组腹腔注射MK-801,对照组腹腔注射生理盐水,用免疫组织化学方法测定两组大鼠海马齿状回颗粒层(SGZ)的Brdu阳性细胞、Nestin阳性细胞表达数.结果2组的10 d幼鼠,Brdu阳性细胞、Nestin阳性细胞增殖均不明显,2组无显著差异(P＞0.05),而在3月成年鼠实验组Brdu阳性细胞7 d达高峰,Nestin阳性细胞11 d达高峰,较对照组增殖较明显(P＜0.05);实验组10月老龄鼠Brdu阳性细胞、Nestin阳性细胞表达更明显,并可持续到18 d,2组比较统计学有显著意义(P＜0.01).结论NMDA受体拮抗剂MK-801可明显促进3月成鼠、10月老年鼠脑中NSC的增殖、分化.     

组织型谷氨酰胺转移酶抑制剂对凝血酶脑组织毒性的影响

目的通过动物在体实验了解组织型谷氨酰胺转移酶(tissue transglutaminase,tTG)抑制剂(monodansyl-cadaverine,MDC)对凝血酶(thrombin,Tm)脑组织毒性的影响。方法第1组动物用4种剂量的Tm(0、5、10、15U溶于5μl生理盐水)通过立体定向仪注射入大鼠纹状体,第2组动物在各剂量Tm中同时加入MDC(5mM)加以干预作为相应对照,动物存活24h后取注射部位石蜡包埋切片,做常规HE染色和凋亡特异性TUNEL染色及照相。观察两种染色的切片细胞变化并对各组TUNEL特异染色的凋亡细胞进行计数,以了解在大鼠体内MDC抑制tTG对Tm诱导凋亡作用的影响。结果Tm处理脑组织的胞体发生肿胀,细胞核发生浓缩固缩现象,核仁消失,核膜完整性破坏,且浓度越高异常形态的细胞越多。而在对照的Tm MDC处理组织切片的异常细胞减少。TUNEL凋亡细胞特异性染色计数,5、10和15UTm凋亡细胞数分别为(13.78±3.31)、(25.56±4.16)和(35.00±5.96)个;而同时加入MDC3种不同浓度的凋亡细胞数分别为(8.56±2.51)、(16.89±2.03)和(28.33±5.83)个。结论MDC可通过抑制tTG减少Tm引起的细胞凋亡。