50例产后抑郁症患者诱发因素研究

目的 探讨发生产后抑郁症的相关因素.方法 对分娩后出现产后抑郁的产妇进行问卷调查,对可能诱发产后抑郁的6个因素进行评价.结果 接受孕期健康教育、产时导乐分娩、产后保健指导及对医院服务满意的产妇抑郁程度较低,差异有统计学意义.结论 产后抑郁症对母婴、家庭和社会都有极大的危害,医务人员心理支持及健康教育对预防产后抑郁症的发生有重要意义.     

50例产后抑郁症患者诱发因素研究

目的 探讨发生产后抑郁症的相关因素.方法 对分娩后出现产后抑郁的产妇进行问卷调查,对可能诱发产后抑郁的6个因素进行评价.结果 接受孕期健康教育、产时导乐分娩、产后保健指导及对医院服务满意的产妇抑郁程度较低,差异有统计学意义.结论 产后抑郁症对母婴、家庭和社会都有极大的危害,医务人员心理支持及健康教育对预防产后抑郁症的发生有重要意义.     

50例产后抑郁症患者诱发因素研究

目的探讨发生产后抑郁症的相关因素。方法对分娩后出现产后抑郁的产妇进行问卷调查,对可能诱发产后抑郁的6个因素进行评价。结果接受孕期健康教育、产时导乐分娩、产后保健指导及对医院服务满意的产妇抑郁程度较低,差异有统计学意义。结论产后抑郁症对母婴、家庭和社会都有极大的危害,医务人员心理支持及健康教育对预防产后抑郁症的发生有重要意义。     

凝血酶对血脑屏障通透性影响及其机制的实验研究

目的　探讨凝血酶 (TB)对血脑屏障通透性的影响及其可能机制。　方法　将TB或TB +组织蛋白酶G(CT G)立体定向注入SD大鼠右侧基底节 ,测定其血脑屏障通透性和脑水含量 ;将脑微血管内皮培养液中加入TB或TB +CT G ,相差显微镜动态观察内皮细胞形态的变化 ,免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )表达的改变。　结果　TB脑内注射后 6h ,同侧基底节区血脑屏障通透性为 (0 4 19± 0 0 16 )A/mg (P <0 0 5 ) ,2 4h时血脑屏障通透性为 (0 5 94± 0 0 18)A/mg(P <0 0 1) ,持续至 4 8h (P <0 0 5 )逐渐消退 ,脑组织水含量的变化规律与血脑屏障通透性的变化类似。TB +CT G组在各个时间点血脑屏障通透性和脑组织水含量与对照组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。TB使内皮细胞发生收缩 ,细胞收缩程度具有时间依赖性。TB入培养液 6h后 ,内皮细胞MMP 2表达水平为 (0 391± 0 0 17)A ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。TB +CT G加入培养液后 ,细胞形态、MMP 2表达与对照组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。　结论　TB增加血脑屏障通透性是其诱发脑水肿形成的主要机制之一 ,TB通过激活蛋白酶激活受体 1(PAR 1) ,使内皮细胞发生收缩 ,促进MMP 2表达 ,是TB增加血脑屏障通透性的可能机制     

50例产后抑郁症患者诱发因素研究

目的 探讨发生产后抑郁症的相关因素.方法 对分娩后出现产后抑郁的产妇进行问卷调查,对可能诱发产后抑郁的6个因素进行评价.结果 接受孕期健康教育、产时导乐分娩、产后保健指导及对医院服务满意的产妇抑郁程度较低,差异有统计学意义.结论 产后抑郁症对母婴、家庭和社会都有极大的危害,医务人员心理支持及健康教育对预防产后抑郁症的发生有重要意义.     

凝血酶大鼠脑内注射对NF-κB活性的影响

目的 探讨大鼠脑内注射凝血酶（Thrombin，TM）对核因子（Nuclear factor-kappaB，NF-κB）活性的影响及其可能机制。方法 TM、TM＋组织蛋白酶G（Cathepsin G，CATG）脑内立体定向注射于SD大鼠尾状核，在不同的时间点处死动物，应用EMSA技术测定NF-κB活性。结果 凝血酶脑内注射后6h NF-κB活性开始增加（P〈0.05），24h时达高峰（P〈0.01），然后逐渐下降。CATG组NF-κB活性与对照组比较差异均无显著性（P〉0.05）。结论 TM通过蛋白酶激活受体-1（protease activated receptor-1，PAR-1）激活NF-κB，诱导炎症反应。     

凝血酶大鼠脑内注射对核因子-κB活性及细胞间黏附因子-1 mRNA表达的影响

目的 探讨凝血酶（TM）大鼠脑内注射对核因子-κB（NF-κB）活性、细胞间黏附分子．1（ICAM．1）tuRNA表达及白细胞浸润的影响及其可能机制。方法TM、TM＋组织蛋白酶G（CATG）、TM＋N．乙酰半胱氨酸fNAC）脑内立体定向注射制作动物模型，在不同的时间点处死动物，应用EMSA技术检测NF-κB活性，RT—PCR技术检测ICAM-1 mRNA表达．测定髓过氧化物酶（MPO）活性来检测中性粒白细胞的浸润情况。结果TM脑内注射后6hNF-κB活性开始增加（P〈0．05），24h时达高峰（P〈0．01），然后逐渐下降。TM脑内注射后24h ICAM-1 mRNA表达开始增加（P〈0．01），48h达高峰（P〈0．01），然后逐渐下降。MPO活性动态变化趋势与ICAM-1 mRNA相似。TM＋NAC组ICAM-1 mRNA及MPO活性与对照组比较差异均无显著性（P〉0．05）。TM＋CATG组NF-κB活性、ICAM-1 mRNA表达及MPO活性与对照组比较差异均无显著性（P〉0．05）。结论 TM通过蛋白酶激活受体-1（PAR-1）激活NF-κB，诱导ICAM-1 mRNA表达．促进白细胞浸润。     

凝血酶对大鼠脑微血管内皮细胞的影响

目的 :探讨凝血酶 (Thrombin ,TM )对脑微血管内皮的影响。方法 :将大鼠脑微血管内皮细胞进行培养 ,培养液中加入 10U的TM或10U的TM + 0 .4mU的组织蛋白酶G(CaspethsinG ,CATG ) ,相差显微镜动态观察内皮细胞形态的变化 ,免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶 2 (MatrixMetalloproteinase 2 ,MMP 2 )表达的改变。 结果 :TM使内皮细胞发生收缩 ,细胞收缩程度具有时间依赖性 ,使内皮细胞MMP 2表达水平明显增加。TM +CATG加入培养液后 ,细胞形态、MMP 2表达与对照组比较均无明显统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :TM通过激活蛋白酶激活受体 1(proteaseactivatedreceptor 1,PAR 1) ,使内皮细胞发生收缩 ,促进MMP 2表达 ,是TM增加血脑屏障 (BloodBrainBarrier,BBB)通透性的可能机制。