曲唑酮治疗苯二氮(艹卓)类依赖患者疗效观察

目的 观察对抗焦虑药苯二氮[艹卓]类（BDZ）依赖的患者使用曲唑酮替代的疗效。方法 符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的15例BDZ依赖患者住院治疗2周，给予曲唑酮（50～150mg，1次／d），并快速减少其BDZ类药物的每日用量。之后每周进行一次门诊检查，随访3个月，剂量根据个人情况增减。结果 在BDZ药物逐渐减量阶段很少出现戒断现象，在随访的3个月中，所有患者保持停用BDZ类药物且没有滥用曲唑酮现象，同时焦虑、抑郁症状明显改善。汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分从12．5降为5．3（P〈0．05），汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分从11．8降为4.9（P〈0．05）。结论 曲唑酮对BDZ类药物有滥用危险的焦虑患者可作为长期治疗的重要替代药，且曲唑酮没有潜在的滥用可能性。     

基底动脉尖综合征的危险因素、临床特征和30天转归

目的总结基底动脉尖综合征患者的危险因素、临床特点和30d时的治疗转归。方法回顾性分析我院诊断的18例TBS患者的临床资料及其30d时的治疗转归情况。结果具有2个以上主要危险因素的患者高达88．9％，常见为高龄[平均（64±9）岁]、原发性高血压（61．1％）、冠心病（55．6％）和糖尿病（50．0％）。患者均为急性或骤然起病，首发症状主要为眩晕、呕吐（38．9％）和头晕（27．8％）。高峰期时的神经系统症状主要为不同程度的意识障碍（100．0％）、四肢瘫痪（72．2％）、间断辅助呼吸（55．6％）、去大脑强直（33．3％）和二便潴留（100．0％）；18例患者均有复杂的眼征，其中出现2种眼征者61．1％、3种眼征者38．9％。治疗30d时死亡3例（16．7％），好转出院15例（84．4％）；15例幸存者的改良Barthel指数评分均小于75分，处于完全依赖到中度依赖状态。结论TBS患者的危险因素、临床表现有其特征性，而且本病致残率高、预后差。     

β淀粉样蛋白诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达

目的：研究不同浓度的p淀粉样蛋白（Aβ1-42）诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αLmRNA表达的变化。方法：小胶质细胞株复苏培养后分为2组：Aβ1-42组和抗CD14加Aβ1-42组。抗CD14加Aβ1-42组使用抗CD14抗体拮抗CD14的表达，再分别用不同浓度的Aβ1-42（0、62．5nmol／L、125nmol／L、250nmol／L）进行干预，2组均在Aβ1-42干预2h后用RT—PCR法检测CD14及TNF—αmRNA表达的量。结果：不同浓度的Aβ1-42干预小胶质细胞2h后，62．5nmol／L与0nmol／L Aβ1-42组CD14mRNA的表达相比较，差异无统计学意义。当Aβ1-42浓度为125nmol／L和250nmol／L时，CD14mRNA的表达逐渐增加（P〈0．05）。使用CD14抗体后，抗CD14加Aβ1-42组中CD14mRNA的表达与Aβ1-42组比降低（P〈0．05）。Aβ1-42组TNF-αmRNA的表达随Aβ1-42的浓度增加而增加（P〈0．05），与Aβ1-42组相比，抗CD14加Aβ1-42组中TNF-αmRNA的表达在Aβ1-42浓度为125nmol／L开始明显受到抑制（P〈0．05）。结论：Aβ1-42诱导的小胶质细胞可通过脂多糖受体CD14使TNF-αmRNA的表达增加，且与Aβ1-42的作用浓度呈正相关。     

基底动脉尖综合征患者MRI病灶分布特征

目的总结基底动脉尖综合征患者的MRI病灶分布特征,以期加强对该病的认识。方法回顾性分析我院诊断的18例TBS患者的临床和MRI资料。结果18例患者均出现多个病灶(4~14个),平均(8.2±3.1)个;中脑、丘脑、小脑、枕叶、脑桥、颞叶等结构中2~4个同时受累者高达88.9%。病变主要见于中脑和丘脑(83.3%)、小脑(66.7%)和枕叶(61.1%),病灶呈对称性者83.3%。结论TBS患者椎基底动脉供血区内常常出现多发、广泛且对称病灶。     

74例脑梗死血浆Hcy分析

近年来国内外研究认为高同型半胱氨酸(hyper-homocysteinemia,Hhcy)可能是导致动脉粥样硬化性血管疾病新的独立危险因素。关于Hhcy与缺血性脑血管病的关系尚有争论。我们观察了74例脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Homocysteinemia,Hcy)水平,讨论Hcy与脑梗死的关系,以及糖尿病对Hcy     

4个具有相同突变的CADASIL家系临床特征分析

目的分析总结4个来自河南地区不同家系但具有相同突变的伴有皮质下梗死和白质脑病常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominantarteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)家系的影像学表现及临床特征,调查家系成员的发病情况。方法回顾性分析4个CADASIL家系先证者的影像学特征和临床特征,调查4个家系中其他成员的发病情况,对患者行Notch3基因3、4、11、18号外显子突变检测,并进行分析。结果4例先证者均以单侧肢体无力为始发症状,其中2例有高血压病史,1例合并糖尿病,1例身体健康;1例有高血压病患者影像学提示丘脑出血,患者无相关主诉;基因检测发现4例先证者及部分家系成员存在p.R607C突变位点。结论存在p.R607C突变位点的4例CADASIL患者临床上首发症状相似,但不同家系成员间存在个体化差异;高血压、糖尿病等脑血管病危险因素可存在于CADASIL患者。     

作业疗法早期介入对脑卒中患者日常生活活动能力的作用

目的:观察作业疗法配合运动疗法早期干预对脑卒中患者日常生活活动能力的作用,并与单纯应用运动疗法相比较。方法:选择2003-03/2005-06河南省中医中风病工程技术研究中心住院脑卒中患者160例[开始康复治疗距发病时间为(6.6±5.0)d],随机分为两组:①运动疗法组(n=40),予以良肢位摆放、被动活动关节、桥式运动、神经肌肉促通术、坐位平衡、站位平衡及步态训练等治疗。40～50min/d,平均疗程7周。②运动 作业疗法组(n=120):在运动疗法组基础上,早期开始予以日常生活活动再学习训练,恢复期重点予以选择性作业课题治疗,患侧上肢的精细活动强化训练,自助具、辅助具的使用训练及健肢的代替、代偿训练等,40～50min/d。在康复治疗开始的24h进行首次评定,应用Fugl-Meyer肢体运动功能评分评价运动功能,Barthel指数评估日常生活活动能力,以后每2周评价1次。结果:按意向处理分析,160例进入结果分析。①Fugl-Meyer得分:运动 作业疗法组在治疗后2,4,6,8周时得分均高于运动疗法组(P<0.01)。②Barthel指数:运动 作业疗法组在治疗后2,4,6,8周时得分均高于运动疗法组(P<0.01)。③两组处于同一运动功能状态下(Fugl-Meyer得分相同时),运动 作业疗法组的日常生活活动能力评分高于运动疗法组,在Fugl-Meyer积分在45～60分时差异最为显著(P<0.01)。结论:早期应用作业疗法配合运动疗法干预,可有效提高脑卒中患者的日常生活活动能力和运动能力,其康复疗效优于单用运动疗法组。     

肢带型线粒体肌病一个家系的临床和病理特点研究

目的研究肢带型线粒体肌病一个家系中患者的临床和骨骼肌病理特点。方法对一组以进行性肌肉无力为主要特点的家系中的3名患者进行临床资料收集及肌肉活检病理分析,对家系成员行线粒体基因检测。结果该家系患者发病年龄为30~47岁,主要表现为躯干肌及四肢近端肌无力和运动耐力下降,晚期出现呼吸肌受累。血肌酸激酶水平轻度升高,血乳酸升高,电生理检查结果示肌源性损害。骨骼肌病理检查显示3名患者均存在典型的破碎红纤维(RRF),且患者病程越长(分别为2年、4年和14年),肌无力严重程度越重,RRF数量越多(分别为5%、10%和30%)。细胞色素c氧化酶(COX)染色中RRF以深染为主,也可见阴性的RRF。琥珀酸脱氢酶(SDH)染色均未发现琥珀酸脱氢酶高反应性血管(SSVs)。基因检测发现该家系存在mt DNA A3243G突变。结论肢带型线粒体肌病患者选择性累及躯干和四肢近端肌群,骨骼肌中的RRF数量与患者病情进展程度呈正相关。     

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎合并卵巢畸胎瘤3例分析

目的探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎合并卵巢畸胎瘤的流行病学、发病机制、临床表现、辅助检查、治疗及预后,以提高对该类型脑炎合并畸胎瘤患者的认识。方法回顾性分析郑州大学人民医院收治的3例抗NMDAR脑炎合并卵巢畸胎瘤患者的临床特点。结果 3例患者均有前驱症状,且临床过程中均出现精神行为异常、癫痫发作、低通气、不自主运动及自主神经系统功能异常。2例出现记忆力下降,另外1例正常。3例均接受畸胎瘤切除手术,术后病理均提示成熟型畸胎瘤。3例血清及脑脊液抗NMDAR抗体均呈阳性,随访3~12个月,1例遗留记忆力减退及反应迟钝,2例完全恢复正常,3例均未出现症状及肿瘤复发。结论合并畸胎瘤的抗NMDAR脑炎患者,早期给予畸胎瘤切除术并联合免疫治疗,预后良好。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白磷酸化水平的影响

Objective To investigate the phosphorylation of tau protein and the effect of atorvastatin on tau protein phosphorylation in hypercholesteremic mouse hippocampus. Methods Male Kunming mice were randomly divided into normal control group, hypercholesteremia group, and low-dose atorvastatin treatment group (8mg·kg-1·d-1), middle-dose group (15mg·kg-1·d-1),and high-dose group (20mg·kg-1·d-1) with five mice in each group. The hypercholesteremia mouse model was induced by cholesterol-enriched diets. The expression level of tau protein phosphorylation in mouse hippocampus was detected by Western blot and immunohistochemistry methods. The activities of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and cyelin dependent kinase 5 (Cdk-5) were measured by liquid scintillation counting of the hippocampus incorporated radioactivity and immunoprecipetation activity assay respectively. Results In hypercholesteremic group, the expression level of tau protein phosphorylation in mouse hippocampus was significantly increased(F=14.761,P＜0.01)as compared with control group, and so were MAPK activity and Cdk-5 activity(all P＜0.01). Atorvastatin treatment group showed the decreased expression level of tau protein phosphorylation at ser396/404 site in low-dose group (F=6.349,P＜0.05),middle-dose group (F=10.283,P＜0.01) and high-dose group (F=10.511,P＜0.01) as compared with hypercholesteremia mouse group. The activities of MAPK and Cdk-5 were decreased along with the increasing atorvastatin doses. Conclusions Hypercholesteremia induces tau protein hyperphosphorylation in mouse hippocampus. Abnormal cholesterol metabolism may play an important role in the pathology process of neurodegeneration in brain. Atorvastatin might inhibit tau protein hyperphosphorylation by inhibiting the activations of MAPK and Cdk-5 in brain, atorvastatin may have the protect effect for tau protein.