阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中的临床研究

目的观察阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效及安全性。方法采用多中心、随机、开放性临床研究。随机选择发病48 h内的急性缺血性脑卒中患者132例,静脉输入阿加曲班,治疗7 d后观察美国国立卫生研究院卒中量表评分和改良Rankin量表及实验室检查和不良事件发生率。结果与治疗前比较,治疗后患者美国国立卫生研究院卒中量表评分明显降低、改良Rankin量表评分≤2分所占比例明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。试验过程中未发生出血性脑卒中和脑出血等严重不良事件。结论阿加曲班可以改善急性缺血性脑卒中患者的预后及生活质量,具有较高的安全性。     

第18届欧洲卒中会议荟萃

<正> 2009年5月27～29日第18届欧洲卒中会议,在瑞典斯德哥尔摩召开。参会代表3千余人,有近百位中国专家学者到会。现将会议精华整理荟萃,供大家参考。1 有关脑卒中流行病学与危险因素1.1 脑出血史与脑卒中亚型背景:瑞典卒中中心对105 043例出血性或缺血性脑卒中患者,进行出血事件频率的队列研究,增加对脑卒中患者出血类型的了解。方法:对2001年～2005年105 043例患者进行研究。将其出血事件从脑卒中之前回顾至1987年,作为全观察期。分析脑卒中     

慢性低灌注大鼠影像与病理对照研究

目的观察慢性低灌注大鼠影像学特征,确定头颅MRI特征、海马的容积测量与相对应的组织病理学改变之间的关系。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为缺血组(30只)和假手术组(30只)。利用Morris水迷宫方法检测术后1、2、3、4、5个月大鼠的记忆功能;分别行头颅MRI检查与海马容积测量,通过HE染色,光镜观察大鼠海马CA1区神经细胞的形态学变化。结果与假手术组比较,缺血组大鼠记忆功能障碍在造模后2个月即出现,逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少(P0.01)。缺血1个月时海马CA1区可见神经元减少。双侧颈总动脉结扎术后3个月头颅MRI显示,长期慢性脑缺血后海马体积缩小。结论慢性低灌注大鼠认知功能降低,可能与海马缺血损害有关。海马的影像学改变相对滞后于病理改变。     

丁苯酞对大鼠慢性缺血性脑白质损伤的实验性观察

目的探讨丁苯酞对缺血性脑白质损害的影响及丁苯酞对缺血性白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血组和治疗组,每组10只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎,对照组给予假手术处理;术后治疗组给丁苯酞腹腔注射,对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。术后1个月评测各组大鼠脑白质区HE及免疫组化染色观察到神经元、胶原纤维酸性蛋白（GFAP）性细胞数目及髓鞘碱性蛋白（MBP）的变化。结果缺血组大鼠脑深部白质区可见神经元数目较对照组明显减少且排列稀疏紊乱,GFAP阳性细胞数目较对照组及治疗组明显增多（P〈0．05）,缺血组MBP的灰度值较对照组及治疗组下降,三者之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丁基苯酞可改善慢性缺血大鼠白质损害。     

脑白质疏松对急性脑梗死患者转归及并发症的影响

目的探讨脑白质疏松对急性脑梗死患者转归及并发症的影响。方法对诊断为急性脑梗死的323例连续病例行MRI检查,并将其脑白质高信号（WMH）严重程度分级,在患者入院时、7d、14d及出院时进行NIHSS评分,对不同级别脑白质损害与脑梗死患者急性期的神经功能恢复情况、并发症、出院时日常生活能力情况间联系进行统计学分析。结果本组患者WMH0级33例,1级107例,2级118例,3级65例。严重的脑白质疏松患者神经功能水平恢复较差,出院时不能自理比例更高,脑白质疏松患者在急性梗死后更容易发生肺部感染和泌尿系统感染。脑白质疏松和上呼吸道感染、脑梗死出血转化、急性胃黏膜病变以及肠道功能紊乱无明确联系。结论脑白质疏松和急性脑梗死患者的转归有密切联系,脑白质疏松患者在急性梗死后更容易发生肺部感染和泌尿系统感染可能是其机制之一。     

β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血后血清TNF-α含量的影响

目的探讨β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血后TNF-α及脑水肿的影响。方法采用Rosenberg脑内立体定向注射Ⅶ型胶原酶诱发大鼠脑出血模型。将SD大鼠78只随机分为假手术组、出血组、出血干预组及对照组。以干湿重法测定脑含水量。用ELASA法测量血清TNF-仪含量。利用草酸一焦锑酸钾电镜化学技术观察脑出血周围组织超微结构的改变。结果治疗组脑含水量明显低于对照组（P〈0．01）。出血后12hTNF—α升高达高峰,此后逐渐下降,β-七叶皂苷钠治疗组在出血后24h及3d较出血组及对照组明显减少,7d则与后两组无明显差异。超微结构观察治疗组神经元及内皮细胞肿胀程度较对照组明显减轻。结论β-七叶皂苷钠能明显减少脑出血模型大鼠血清TNF—α水平以及减轻脑水肿。     

升降散对脓毒症患者的临床疗效及血清学指标的影响

目的:评价升降散对脓毒血症患者临床疗效研究,同时观察升降散对内毒素刺激血管内皮细胞的影响。方法:Sepsis患者54例随机分为中药组和对照组,中药组在对照组基础上给予升降散,7天后观察治疗症状、APACHEII评分、白细胞总数、中性粒细胞百分数、CRP、TNF-α水平变化。结果:治疗7天后中药组患者壮热、恶寒、咽痛、APACHEII评分下降幅度大于对照组(P<0.05),CRP下降大于对照组(P<0.05),两组白细胞、中性粒细胞计数、血沉、TNF-α水平无明显差异(P>0.05)。结论:升降散能够显著改善临床症状。降低血液中白细胞总数、中性粒细胞百分数、CRP、TNF-α水平,其降低促炎因子分泌的作用可能是其防治sepsis的重要机制之一。     

Aβ25-35对培养主动脉血管平滑肌细胞的毒性研究

目的 探讨β-淀粉样蛋白25～35(amyloid-beta protein 25～35,Aβ25-35)对体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)的毒性作用.方法 实验分对照组(生理盐水组)和Aβ25-35组(浓度分别为10、20、50、100 μmol/L),分别培养1、3、10 d,光镜下观察VSMC形态学改变;MTT法检测细胞活力;检测乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果 VSMC在浓度为20 μmol/L的Aβ25-35孵育3d后即出现退行性改变,细胞存活率下降,LDH活力增高,其程度均呈Aβ25-35浓度、孵育时间依赖性.结论 Aβ25-35可致VSMC形态学改变、存活率降低、LDH活力增高,有细胞毒性作用.     

人脑小动脉玻璃样变细胞外间质免疫组化研究(英文)

目的采用免疫组化对8例老年脑小动脉玻璃样变病例的小动脉管壁结构进行了研究,探索老年微小血管玻璃样变性的发病机制。方法尸解材料来自8例经HE染色鉴别具有脑内小动脉玻璃样变的病例(Binswanger病3例,多发性脑梗死5例)。男6例,女2例,年龄66～99岁。对照组:8例,均无脑病理学改变,男5例,女3例,4例死于心脏病,4例死于恶性肿瘤,年龄28～80岁。采用免疫组化ABC法及胶原I、II、IV、VI型,肌动蛋白,心中无层蛋白,VIII因子,CD-34,葡萄糖载体I抗体对8例病理证实脑小动脉玻璃样变的病例和8例无脑病的对照组进行研究。结果脑小动脉玻璃样变性的病理特点为:I,III,V,VI型纤维胶原异常堆积在中层和外层,基底层成分胶原IV和层蛋白主要堆积在血管基底膜和中层平滑肌层。结论玻璃样变的小动脉由于中层平滑肌细胞变性和胶原沉积使血管对神经和代谢调节的反应降低,进而影响脑血流的调节。