光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型的研究

目的：探讨年龄对脑缺血的影响,建立一个稳定的、与人类卒中年龄相关的老年大鼠局灶性脑缺血模型。方法：采用Watson法制作光化学脑缺血模型,对比观察老年鼠及青年鼠缺血诱导后血脑屏障、梗塞灶大小及光镜、电镜下缺血区的病理变化。结果：（1）缺血诱导的大鼠存活率100％,梗塞灶恒定出现。（2）与青年鼠相比,缺血老年鼠的精神差、血脑屏障破坏重、梗塞灶大,神经细胞受损、炎性细胞浸润严重而胶质细胞及微血管增生等组织修复反应轻。结论：同等缺血打击下,老年鼠的缺血性损害重,修复能力低,光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型稳定性好、死亡率低,是研究脑缺血相对理想的模型。     

健康人事件相关电位及心理学相关性研究

目的：探讨不同年龄健康人听觉事件相关电位（ＥＲＰ）及其与心理测验间关系。方法：Ｃ示同年龄组健康者进行听觉ＥＲＰ检测,以“ｏｄｄｂａｌｌ序列”从Ｃｚ点引出Ｐ３,测其波幅和潜伏期。对其中３０名成人进行韦氏智力量表和记忆量表测验。结果：Ｐ３潜伏期以儿童期最短,并随年龄增长逐渐延长,Ｐ３波幅儿童期明显高于成年人。成年组Ｐ３潜伏期与总智商、记忆商、及某些分测验呈显著负相关,而Ｐ３波幅与心理测验无明显相关关系     

灯盏生脉胶囊干预急性进展性脑梗死的前瞻性研究

目的：探讨灯盏生脉胶囊对急性进展性脑梗死（acute progressive cerebral infarction,APCI）的干预作用及外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMC）趋化因子受体1（CX3C-chemokine receptor 1,CX3CR1）、锌指蛋白A20表达的变化。方法：将起病7 d以内的100例APCI患者分为对照组和试验组,每组各50例患者,所有病例均采用常规治疗,试验组除常规治疗外还给予灯盏生脉胶囊治疗。分别于入院时、病程d 7,d 14和d 30检测两组患者Scandinavian卒中量表评分(Scandinavian stroke scale,SSS)、PBMC CX3CR1及锌指蛋白A20表达的变化;于入院时、病程d 30检测两组患者梗死灶体积。结果：对照组病程d 7,d 14及d 30 SSS均明显低于试验组（P＜0.05）;试验组病程d 30梗死灶体积及病程d 7,d 14及d 30 PBMC CX3CR1的表达均明显低于对照组（P＜0.05）。结论：灯盏生脉胶囊可通过下调PBMC CX3CR1的表达而改善其预后。     

急性进展性脑梗死患者外周血可溶性CD40配体及PBMC胞核NF-kB的表达

目的:研究急性进展性脑梗死(APCI)患者外周血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平及外周血单个核细胞(PBMC)胞核核因子kB(NF-kB)p65表达率的变化.方法:采用前瞻性研究方法选择起病7 d以内的99例APCI患者作为APCI组,选择同期急性脑梗死(ACI)患者及门诊查体的脑动脉硬化(CAS)患者各100例分别作为ACI组和CAS组;CAS组于查体时,APCI组及ACI组于入院时、病程第7天、第14天、第30天分别监测患者外周血清sCD40L及PBMC胞核NF-kBp65表达率的变化.结果:ACI组入院时外周血清sCD40L及PBMC胞核NF-kB p65表达率均明显高于CAS组(P＜0.05),APCI组于入院时、病程第7天、第14天及第30天外周血清sCD40L及PBMC胞核NF-kB p65表达率均明显高于ACI组(P＜0.05).结论:CD40-CD40L信号通路及PBMC胞核NF-kB表达的过度上调而介导的炎症、凋亡机制可能是APCI发生与发展的分子生物学机制之一.     

脑血管病的卒中单元治疗模式及其优越性

脑血管病(CVD)是目前人类疾病的三大死亡原因之一。存活者中50%～70%遗留瘫痪、失语等严重残疾。至今．国际上并没有一种被公认的药物对急性脑卒中有确切的疗效。我国每年为此所花费的医疗费高达上百亿．但是对疾病的死亡率、致残率以及生活能力的恢复仍然不尽人意。本文旨在探讨急性脑血管病的最佳治疗方案。     

海风藤对局灶性脑缺血治疗作用的实验研究

目的 :探讨海风藤提取物对老龄大鼠局灶性脑缺血的治疗作用。方法 :建立光化学诱导的老龄大鼠局灶性脑缺血模型 ,利用TTC染色、HE染色、TUNEL标记、原位分子杂交观察海风藤提取物对缺血灶大小、血脑屏障、缺血灶周围坏死细胞、凋亡细胞及p5 3基因表达变化的影响。结果 :海风藤治疗组大鼠局灶性脑缺血后血脑屏障破坏明显减轻 ,缺血灶周围坏死细胞、凋亡细胞及P5 3阳性细胞的数量较未干预组显著减少 ,梗死灶直径也有减少的趋势。结论 :海风藤具有抵抗缺血后神经细胞DNA损伤、减轻迟发性神经元死亡及神经细胞坏死、发挥缺血性脑保护作用。     

413例脑梗死患者抑郁危险因素的前瞻性研究

目的：观察和研究抑郁状态（PSD）的发生率及相关的危险因素。方法：采用前瞻性研究的方法,对413例脑梗死患者应用抑郁量表（CES-D）、汉密尔顿抑郁量表（HHAMD）、简易智力状态量表（MMSE）及Hachinski缺血指数量表（HIS）进行分析,统计PSD发生率及PSD的发生与年龄、性别、病程、神经功能缺损（SSS）、影像学诊断、脑梗死灶部位及其他因素的相关性。结果：413例脑梗死患者中符合PSD诊断的136例（32.9%）设为抑郁组,另277例设为对照组。抑郁组与对照组在A型行为、负性事件、并发症、SSS、影像学诊断、血管性痴呆（VD）和A性行为问卷（TABQ）评分等比较差异有显著性意义（P〈0.05或0.01）,非条件逐步logistic回归分析显示年龄、病程、SSS和影像学诊断为PSD的危险因素。结论：对于高龄、A型行为脑梗死患者,尤其是在恢复期,努力减少负性事件,积极治疗或防治并发症和VD,减少神经功能缺损程度是防治PSD的关键。     

海风藤对局灶性脑缺血治疗作用的实验研究

目的：探讨海风藤提取物对老龄大鼠局灶性脑缺血的治疗作用。方法：建立光化学诱导的老龄大鼠局灶性脑缺血模型，利用TTC染色、HE染色、TUNEL标记、原位分子杂交观察海风藤提取物对缺血灶大小、血脑屏障、缺血灶周围坏死细胞、凋亡细胞及P53基因表达变化的影响。结果：海风藤治疗组大鼠局灶性脑缺血后血脑屏障破坏明显减轻，缺血灶周围坏死细胞、凋亡细胞及P53阳性细胞的数量较未干预组显著减少，梗死灶直径也有减少的趋势。结论：海风藤具有抵抗缺血后神经细胞DNA损伤，减轻迟发性神经元死亡及神经细胞坏死．对缺血性脑组织有保护作用。     

p53基因与脑缺血

在缺血性脑损伤过程中，存在凋讯和坏死两种不同的细胞死亡机制。而ｐ５３及其下游靶基因在细胞死亡特别是诱导凋亡中发挥重要作用，ｐ５３基因是多种病理情况细胞信号传导的关键调控点，与其靶基因相互作用共同完成细胞适应反应。     

细胞周期失控与神经元死亡

细胞周期素及其依赖激酶决定着细胞的周期演化过程,近年来还发现,它们在诱导凋亡中也发挥着重要作用。虽然成熟神经元是终末分化不再增殖的细胞,但在某些病理条件下,其周期调节也可发生相应变化。文章综述了神经元死亡与细胞周期异常调节之间关系研究的最新进展。