短暂性脑缺血发作间期局部脑血流及细胞功能影像学分析

背景：短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)间期的脑血流及脑功能状态的研究国内外均处于初期阶段，国外应用单光子发射电子计算机断层显像(SPECT)，正电子发射计算机断层扫描(PET)等项检查手段进行了初步单一脑血流或脑功能的观察，分别提出TIA间期存在脑血流低灌注状态；间期亦可见脑功能局部减低区，但两之间的关系仍是未知数。目的：通过对TIA患发作间期局部脑血流及脑细胞功能状态的同期观察，探讨TIA的有效干预治疗依据。设计：横断面观察研究。地点和对象：41例首都医科大学宣武医院神经内科2001—06／2002-07诊断TIA住院患(TIA组)，45例同期正常体检无神经系统疾病人员(对照组)，排除糖尿病及严重心肝肾疾病。干预：距末次发作后1～7d内行SPECT和CTPI，PET检查。主要观察指标：对两组SPECT和CTPI，PET检查结果进行对比相关分析。结果：41例TIA患SPECT显示放射稀疏和(或)缺损检出率为95％(39／41)，CTPI显示灌注异常检出率为63％(26／41)，提示TIA发作间期仍有半数以上存在相应区域局部脑血流动力异常，而对于CTPI显示脑血流正常，SPECT仍显示有放射稀疏和(或)缺损，考虑为局部脑细胞功能减低所致，同期PET检测结果亦显示局部脑细胞葡萄糖代谢减低异常。结论：TIA发作间期患虽无临床症状及体征，但脑细胞功能未完全恢复正常，部分患仍处于脑血流低灌注异常状态。即使脑血流恢复正常，仍存在局部脑细胞功能减低区。提示对TIA患的治疗，不仅要改善脑血流，亦要保护脑细胞功能状态，对于防止TIA复发及阻止脑梗死的发生有重要作用。     

人尿激肽原酶治疗急性脑梗死的疗效及对患者脑代谢产物的影响

[目的]应用磁共振波谱(MRS)定量分析评价人尿激肽原酶(HUK)治疗急性缺血性脑梗死(AIS)的疗效及对患者脑代谢物变化的影响.[方法]发病在72h内经核磁共振成像(MRI)确诊为AIS的患者38例,随机分为两组,对照组给予对症支持治疗,观察组在对照组的基础上给予HUK治疗.治疗前后应用MRS测定患者脑梗死周围区N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)浓度,并应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Rankin量表(mRS)评分,Barthel指数(BI)评价临床疗效.[结果]治疗前,两组梗死周围区NAA、NAA/Cr、两组NIHSS评分,mRS评分,BI指数相比较差异无显著性(P>0.05);治疗1周后,两组梗死周围区NAA、NAA/Cr均高于治疗前(P<0.05),且观察组梗死周围区治疗后NAA、NAA/Cr增加幅度高于对照组(P<0.05).两组治疗后较治疗前NIHSS评分和mRS评分降低、而BI指数升高(P<0.05),且观察组改善程度优于对照组(P<0.05).[结论]HUK治疗AIS可以改善患者梗死周围区脑细胞的代谢及临床功能,产生保护神经细胞的作用.     

内皮损伤及血小板在偏头痛与缺血性卒中关系间的作用

偏头痛是常见的头痛类型．属于原发性头痛．其表现为发作性头痛，有些在头痛前有眼前闪光或视野缺损、麻木等先兆症状，多数无先兆，常伴有恶心、呕吐、畏光、怕声等症状，严重干扰着患者的生活质量。目前偏头痛诊断和分类标准由2004年国际头痛学会头面痛分类委员会提出（ICHD-Ⅱ），其根据临床症状主要有先兆性偏头痛（migrainewithaura，MA）和非先兆性偏头痛（migrainewithoutaura，MwoA）。     

不同部位皮质下脑梗死患者血管造影观察

目的比较不同部位皮质下脑梗死患者的血管病变特征,探讨其发病机制。方法分析73例皮质下脑梗死患者的脑核磁共振(MR)、数字减影脑血管造影(DSA)及危险因素。根据文献公布的MR血管分布模板将患者分为2组,A组:深穿支动脉区梗死;B组:内边缘带区及浅穿支动脉区梗死。比较2组患者的血管病变特征和可能病因。结果 2组患者DSA检查血管异常比例A组为82.4%(42/51),B组为63.6%(14/22),差异无统计学意义(P>0.05)。A组患者大脑中动脉病变明显多于B组患者(P<0.05),而B组患者颈内动脉病变明显多于A组患者(P<0.05)。A组男性患者明显高于B组(P<0.05),而年龄、高血压、糖尿病等危险因素2组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脑大动脉粥样硬化狭窄是引起不同部位皮质下脑梗死的主要原因。     

聚合酶链反应在结核性脑膜炎病原菌检测中应用的研究

应用聚合酶链反应技术检测脑脊液中结核分支杆菌，简化了操作过程，用直接水煮裂解法代替ＤＮＡ提取法，反应体积缩小到２５μ１，灵敏度达１０ＣＦＵ以下结核杆菌。５６例结核性脑膜炎和４４例非ＴＢＭ脑脊液检测结果表明：ＰＣＲ敏感性９１％－９５％，特异性１００％，准确性９５％－９３．４％．仅６小时就可诊断，是目前ＴＢＭ早期快速确诊的最佳方法。     

频发短暂性脑缺血发作与颅内外血管病变的相关性

目的 探讨症状相关侧血管狭窄程度、颈动脉斑块性质与频发短暂性脑缺血发作(TIA)的相关性.方法 应用DSA和颈动脉超声、经颅彩色多普勒超声联合对79例急性期(7 d内)颈内动脉系统TIA患者进行检查,按照患者首次发作至入院当天(时间范围≤7 d)的TIA发作次数分为TIA缓解组(发作次数＜3次)和TIA频发组(发作次数≥3次),比较两组间症状相关侧血管狭窄程度、颈动脉斑块性质的差异.结果 颈内动脉系统TIA患者的血管病变以颅内病变为主,以大脑中动脉病变最为多见(51.2%),颈内动脉颅外段次之(37.2%).TIA频发组与TIA缓解组相比,发作时间短暂(≤10 min),两组差异有统计学意义(x2=5.343,P=0.021).TIA频发组症状相关侧血管≥50%狭窄比例(66.7%)明显高于TIA缓解组(35.3%,x2=7.655,P=0.006).症状相关侧颈动脉斑块性质与频发TIA无相关性(x2=0.939,P=0.332).结论 频发TIA发作时间短暂且与症状相关侧血管中重度狭窄(≥50%)相关,其发病机制可能主要与血流动力学因素有关.     

细胞色素P4502 C19快代谢基因型缺血性卒中患者氯吡格雷抵抗的影响因素分析

目的 探讨细胞色素P4502C19(CYP2C19)快代谢基因型缺血性卒中患者氯吡格雷抵抗的影响因素.方法 回顾性连续纳入CYP2C19快代谢基因型(CYP2C19*1/*1)缺血性卒中住院患者204例,均于确诊后连续服用氯吡格雷75 mg/d,共7 d,第8天晨起空腹抽取静脉血,2 h内完成血栓弹力图血小板图的检测....     

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷疗效的相关性研究

目的 探讨CYP2C19*2、CYP2C19*3基因多态性与非心源性栓塞所致缺血性卒中患者应用氯吡格雷临床疗效的关系.方法 前瞻性连续纳入非心源性栓塞急性缺血性脑血管病患者102例,确定患者与氯吡格雷代谢相关的CYP2C 19基因型,分为快代谢型、中间代谢型及慢代谢型.患者连续服用氯吡格雷75 mg/d,至少7d后,用血栓弹力图仪测定氯吡格雷对血小板的抑制率.并对其进行至少1年的临床随访,记录患者的临床终点事件,比较不同基因型患者的氯吡格雷疗效和临床预后.结果 快代谢型、中间代谢型和慢代谢型3型患者血小板抑制率分别为(41.59±18.17)％、(38.33±28.92)％及(21.17±15.66)％,差异无统计学意义(P=0.163);3型患者氯吡格雷不敏感发生率分别为29.4％、42.9％和64.3％,差异无统计学意义(P=0.069).缺血性卒中发生后1年内,14例患者发生临床事件,其中快代谢型患者8例,中间代谢型6例.不同基因型患者间发生临床事件的比例差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于非心源性的急性缺血性卒中患者,服用氯吡格雷后,CYP2C19基因型尚不能预测氯吡格雷疗效及临床预后.     

TIA进展成脑梗死的脑梗死模式和血管病变特征

目的分析前循环TIA进展成脑梗死的脑梗死模式和血管病变特征,试探讨其发病机制。方法利用DSA、颈动脉超声和TCD综合定位责任血管狭窄(≥50%)或闭塞及症状侧颈动脉斑块性质,常规MRI研究前循环TIA进展成脑梗死的梗死模式。结果 51例TIA进展成脑梗死患者的MRI脑梗死模式和血管病变特征:皮层下梗死最常见37例(69.8%),其次是分水岭梗死8例(15.1%),区域性梗死5例(9.4%),皮层梗死3例(5.7%)。统计严重血管病变(≥50%狭窄或闭塞)如下:(1)皮层下梗死组血管严重病变17例(45.9%),检出责任侧不稳定斑块6例(16.2%);(2)分水岭梗死组血管严重病变7例(87.5%),检出责任侧不稳定斑块2例(25%);(3)区域性梗死组血管严重病变5例(100%),检出责任侧不稳定斑块2例(40%);(4)皮层梗死血管严重病变3例(100%),检出责任侧不稳定斑块2例(66.7%)。结论前循环TIA进展成脑梗死的梗死类型以皮层下梗死最常见,血流动力学和动脉-动脉栓塞机制均为TIA进展成脑梗死的主要机制。     

213例青年缺血性脑卒中病因及危险因素分析

目的探讨青年缺血性脑卒中的病因及危险因素,以期早期对因治疗,最大限度地降低致死率和致残率。方法对213例青年缺血性脑卒中病例按年龄分两组,进行回顾性分析。结果青年Ⅰ组在大动脉硬化和小动脉闭塞病因方面低于青年Ⅱ组,两组比较有显著性差异(P0.05)。在其它原因、心源性栓塞方面青年Ⅰ组高于青年Ⅱ组,两组比较有显著性差异(P0.05)。高血压病、高脂血症、糖尿病等是青年Ⅱ组的主要危险因素,而血管炎、夹层动脉瘤、高同型半胱氨酸血症等是青年Ⅰ组的主要危险因素。结论青年缺血性脑卒中不同年龄段其病因及危险因素仍有不同的特点,特别是35岁以下的病例应尽可能寻找其临床少见的病因及危险因素。