转化生长因子β1在糖尿病大鼠心肌中的表达及福辛普利的干预

目的 研究转化生长因子β_1(TGF-β_1)在糖尿病大鼠心肌中的表达及福辛普利(Fosino-pril)的干预作用。方法 大鼠20只建立糖尿病模型后,随机分为福辛普利治疗组及糖尿病未治疗组,每组10只,用免疫组织化学法检测糖尿病大鼠心肌TGF-β_1的表达及用福辛普利治疗后的变化,并与正常组对照。结果 正常组心肌细胞胞浆内,TGF-β_1表达呈弱阳性反应;糖尿病未治疗组呈强阳性反应;福辛普利治疗组呈阳性反应。用图像分析仪计算其平均吸光度A值分别为0.009±0.004、0.198±0.007及0.104±0.005。未治疗组TGF-β_1的表达明显高于正常组及治疗组(P<0.01)。结论 TGF-β_1在糖尿病大鼠心肌中的表达明显增强,而福辛普利能在一定程度上抑制其表达从而可能延缓糖尿病性心肌病的病理学进展。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与老年人代谢综合征

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(relationshipofperoxisomeproliferation-activatedreceptor-gamma,PPARγ)C161→T基因多态性与代谢综合征的关系,从基因水平探讨该基因多态性与老年代谢综合症患者糖、脂代谢的相关性。方法运用聚合酶链式反应及限制酶片段长度多态性技术分析371例无血缘关系汉族老年人(健康老年对照组69例,老年代谢综合征组302例)的PPARγC161→T基因多态性;结合放射免疫技术检测血浆胰岛素水平,估HOMA方法评价胰岛素抵抗状况,以及空腹、餐后2h血糖、血脂、身高、体重等指标,综合分析基因频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系。结果(1)对照组、代谢综合征组T等位基因频率分别为0.217、0.201,C等位基因频率分别为0.783、0.798;C、T等位基因频率在各组间分布差异无统计学意义;(2)老年代谢综合征组CC基因型患者的甘油三酯(2.09±1.59)mmol/L明显高于T等位基因携带组(1.67±0.89)mmol/L。结论(1)PPARγC161→T基因多态性在武汉地区汉族健康老年人与代谢综合征人群之间分布趋势一致;(2)在老年代谢综合征患者中,PPARγ基因的不同基因型参与了脂代谢的调控,T等位基因与较低的甘油三酯水平相关联。     

海洛因成瘾患者心电图早复极改变

１８０例海洛因成瘾患者中，发现早复极的心电图改变２０例，发生率１１．１％。与不典型早复极者２０例及无早复极改变的海洛因成瘾者２４例的心电图比较发现：（１）早复极的发生与海洛因吸食时间及每日用量无关；（２）早复极改变者的心率缓慢；（３）典型早复极患者心电图的复极时间（ＪＴ）延长，除极时间（ＰＱＲＪ）缩短。     

舌下含服卡托普利，复方卡托普利，心痛定急性降压效果比较

本文比较87例原发性高血压病人舌下含服卡托普利（CPT），心痛定（NIF），复方卡托普利（CPTco)后60min内血压的变化，发现CPTco起效时间最快，血压下降程度最大，总有效率最高，NIF次之，CPT最差。     

甲亢、二尖瓣脱垂伴感染性心内膜炎1例

患者女性,14岁.1987年9月29日入院.一年前出现消瘦、乏力、怕热、食欲增加及活动后心慌、胸闷、情绪急燥.一周前受凉后出现咽痛、腹泻,心慌、气促明显,当地医院抗炎5天无效,心慌、气促进行性加重,并出现夜间阵发性呼吸困难,食欲下降,尿量减少,精神差,懒言.否认风湿热及心慌、浮肿史.体检:T37℃,P138次/分,R34次/分,BP21.3/12kPa.神志清,半卧位,重病容.双眼球突出,甲状腺Ⅲ度肿大,可闻及血流杂音,颈静脉怒张.两肺闻及干湿啰音.心界左下扩大,心率138次/分,律齐,心尖区闻收缩     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与2型糖尿病及动脉粥样硬化的相关性

目的:探讨武汉地区汉族人2型糖尿病及动脉粥样硬化(AS)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)C161→T基因多态性的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测172例武汉汉族2型糖尿病患者(根据动脉内膜厚度超声波检测分为AS组71例,非AS组101例)及138例正常健康人PPARγC161→T基因多态性,并测定相关生化指标,综合分析基因频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系。结果:①糖尿病组与正常人组C、T等位基因频率分布无显著差异(P>0.05),在2型糖尿病AS组和非AS组C、T等位基因频率的分布亦无显著差异。②2型糖尿病组中CC基因型患者的甘油三酯明显高于T等位基因携带者(P<0.05)。结论:PPARγC161→T基因多态性与武汉地区汉族人2型糖尿病的发生及其AS的发生无明显相关,但T等位基因携带者与低甘油三酯相关联可能对动脉粥样硬化的发生具有保护作用。     

辛伐他汀对不稳定型心绞痛的抗心肌缺血作用

要目的要探讨辛伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)患者的抗心肌缺血作用。方法要105例冠心病随机分成两组:对照组52例用西药常规治疗,治疗组53例在采用对照组治疗方法的基础上加用辛伐他汀片20mg,口服,1次/d。两组均治疗8周,观察24h动态心电图,于治疗前、后分别检测心肌缺血总负荷(TIB)和记录临床缺血相关事件,并检测治疗前后高敏CRP(Hs-CRP)、TC、TG和LDL-C的变化。结果要治疗后治疗组与对照组相比,TIB、Hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著低于对照组(P<0.05),缺血相关事件发生率明显下降(P<0.05)。结论要辛伐他汀能有效地降低血脂及Hs-CRP,具有较明显的抗心肌缺血作用。     

瑞舒伐他汀抑制C反应蛋白诱导的血管内皮细胞血小板反应蛋白1 mRNA表达

目的 研究瑞舒伐他汀对C反应蛋白诱导的人血管内皮细胞血小板反应蛋白1表达的影响.方法 体外培养人血管内皮细胞,ELISA和RT-PCR检测C反应蛋白对血管内皮细胞血小板反应蛋白1表达的剂量与时间效应.Western blotting检测信号蛋白p38MAPK的表达水平.结果 C反应蛋白以剂量和时间依赖方式显著增加血管内皮细胞血小板反应蛋白1 mRNA表达,p38MAPK表达增加,其抑制剂SB203580减少p38MAPK的磷酸化及血小板反应蛋白1 mRNA表达水平,瑞舒伐他汀显著抑制p38MAPK表达及血小板反应蛋白1 mRNA和蛋白的表达.结论 C反应蛋白至少通过p38MAPK磷酸化途径直接诱导血管内皮细胞血小板反应蛋白1表达,促进细胞炎症反应,而瑞舒伐他汀抑制C反应蛋白的这种效应.     

血清hsCRP水平和冠心病严重程度相关性研究

目的探讨血清高敏感C反应蛋白（hsCRP）与冠心病（CAHD）病情之间的关系。方法将经冠状动脉造影诊断的冠心病患者108例分为心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）组和心绞痛（anginapectoris,AP）组,检测其血浆hsCRP等生物化学指标。结果AMI组的hsCRP浓度显著高于AP组（P〈0．01）。无ST段抬高型AMI患者的hsCRP低于ST段抬高型AMI患者（P〈0．05）。AMI组WBC、N、ALT、AST和UA水平均高于AP组（P〈0．05,P〈0．01）。结论血浆hsCRP是反映CAHD患者病情的敏感指标。