经皮椎体后凸成形术并发骨水泥渗漏防治的探讨

骨水泥渗漏为经皮椎体后凸成形术（percutaneous kyphoplasty，PKP）常见并发症，可造成严重后果。我科自2004年5月至2007年3月，为72例患者的85个椎体施行PKP手术，共15个椎体发生骨水泥渗漏，现报告如下。[第一段]     

淫羊藿苷对兔椎间盘纤维环细胞生物学特性的影响

目的:研究淫羊藿苷(ICA)持续给药延缓兔椎间盘纤维环细胞退变的可能性。方法:分离培养兔椎间盘纤维环细胞并传至第1代,调整细胞密度后部分细胞作为P0组铺板后待测;剩余细胞分为空白组(15%FBS培养液培养)与ICA组(含ICA的15%FBS培养液培养,ICA浓度10-5M),该部分细胞持续培养至第3代时检测。通过MTT法检测细胞增殖、荧光定量PCR检测蛋白多糖表达、流式细胞仪检测细胞周期来评价淫羊藿苷对纤维环细胞生物学特性的影响。结果:与空白组比较,其余两组的细胞增殖、蛋白多糖表达、S期细胞比例均明显增高(P0.05)。结论:第3代纤维环细胞已发生退变,淫羊藿苷持续给药可以延缓椎间盘纤维环细胞退变。     

改良体位在颈椎前路手术中的临床应用

[目的]讨论改良体位颈椎前路入路在颈椎病治疗中的应用。[方法]回顾性分析50例脊髓型颈椎病选择改良体位颈椎前路患者术后的治疗效果。[结果]术后随访脊髓神经根功能改善率为78.4%,优良率达94%,骨性愈合率达100%。[结论]改良体位充分显露颈椎椎间隙,减少颈椎前路手术创伤,提高减压效果、缩短手术时间,促进骨性愈合。     

ATP6i基因干扰治疗大鼠激素性股骨头坏死塌陷的生物力学研究

  目的 探讨ATP6i 基因干扰治疗大鼠激素性股骨头坏死塌陷的生物力学作用机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组、实验对照组、 ATP6i SiRNA（+）慢病毒组及ATP6i SiRNA（-）慢病毒组,每组10只。后三组应用大肠杆菌内毒素联合激素注射12周构建激素性股骨头坏死塌陷大鼠模型。建模 后取双侧股骨髁间窝入路,钻孔达股骨颈下,ATP6i SiRNA（+）慢病毒组及ATP6i SiRNA（-）慢病毒组予以ATP6i SiRNA转染干扰ATP6i基因表达治疗,实验对照 组注射等量生理盐水。1个月后取大鼠右侧股骨头行生物力学检测,测量各组股骨头软骨下骨的载荷、应力强度、弹性模量及轴向刚度;取左侧股骨头行病理组 织学检查。结果 ATP6i SiRNA（+）慢病毒组的载荷、应力强度、弹性模量及轴向刚度分别为（307.01±27.34） N、（60.44±5.38） MPa、（125.29±11.16） MPa、（162.42±14.45） N/mm,高于ATP6i SiRNA（-）慢病毒组及实验对照组（P<0.05）。与ATP6i SiRNA（-）慢病毒组及实验对照组相比,镜下观察ATP6i SiRNA（+）慢病毒组的股骨头软骨下骨骨小梁明显增粗,而骨骺线变性、坏死及破坏情况无差异。结论 ATP6i 基因干扰治疗大鼠激素性股骨头坏死塌陷能明显 抑制破骨细胞的泌酸活性,改善股骨头的生物力学性能。     

平菇提取物对激素性股骨头坏死大鼠模型的药效作用研究

[目的]评价平菇（侧耳）水提物对大鼠激素性股骨头坏死的药效作用.[方法]采用大肠杆菌内毒素联合甲基强的松龙制备大鼠激素性股骨头坏死模型,实验设正常组,模型组,阿仑膦酸钠组和侧耳水提物组.通过行为学研究观察大鼠一般状态、抓力、自主活动和悬尾时间.观察6W后处死大鼠,取出连同大、小转子在内的大鼠双侧股骨头用HE染色进行组织病理学观察.[结果]模型组大鼠出现畏寒倦卧,消瘦,食欲下降,精神萎靡,活动迟缓,对外界影响反应差等肾阳虚表现;组织病理学显示其股骨头髓腔呈现大量脂肪细胞,并伴有骨小梁狭窄和空骨陷窝增加等典型骨坏死症状.经平菇水提物治疗后大鼠食欲恢复正常,偶有消瘦,行动活泼,精神状态良好.给药后大鼠抓力显著升高,自主活动次数明显增加,悬尾时间显著延长.病理学观察发现平菇水提物能显著改善股骨头病变,抑制其坏死进程.而阳性药阿仑膦酸钠对激素性股骨头坏死大鼠行为学指标没有明显作用,对组织病变有轻微改善作用.[结论]平菇水提物可显著改善激素性股骨头坏死大鼠行为学指标并抑制股骨头组织坏死进程,效果优于阿仑磷酸盐.     

经皮穿刺纤维环建立兔腰椎间盘退变模型

目的探讨使用自制穿刺针经皮穿刺纤维环制备兔腰椎间盘退变模型的可行性。方法将18只新西兰大白兔分为实验组、假手术组及空白对照组。实验组及假手术组使用自制穿刺针穿刺L_(3~4)、L_(4~5)和L_(5~6)椎间盘位置,实验组穿刺椎间盘深度为5 mm,假手术组钝性穿刺但不损伤椎间盘,空白对照组不作处理。术后3、6、9周每组取2只兔麻醉后行腰椎MRI检查,处死行大体观察并取椎间盘行HE染色及髓核蛋白多糖含量测定。结果术后3周开始实验组MRI信号强度、髓核蛋白多糖含量与其他两组相比明显下降(P0.05),其后呈逐渐下降趋势,大体观察及HE染色显示实验组髓核及纤维环呈逐渐退变趋势。结论自制穿刺针经皮穿刺纤维环法能成功建立兔腰椎间盘退变模型,具有操作简单、损伤小、动物存活率高等优点。     

典型病例结合PBL教学法在骨伤临床基本操作教学中的应用

《骨伤临床基本操作》是中医学专业临床前学习的限制选修课,是岗前实训课,同时又是训练学生将书本理论转化为临床技能实践的课程。但从临床带教中发现学生动手能力较差,     

胶原诱导性和佐剂性大鼠关节炎模型的比较

目的:比较胶原诱导性和佐剂性关节炎制备大鼠关节炎模型的效果。方法:雄性SD大鼠30只,随机分成胶原诱导性关节炎组(CIA组)10只,佐剂性关节炎组(AA组)10只,对照组10只。CIA组以等体积牛Ⅱ型胶原(CⅡ)醋酸溶液与弗氏完全佐剂的混合液注射至大鼠的膝关节腔内;AA组以弗氏完全佐剂注射至大鼠的膝关节腔内;对照组以生理盐水注射至大鼠的膝关节腔内。注射后定期用游标卡尺记录各组大鼠的踝关节肿胀程度。1个月后处死大鼠,检测骨密度,拍摄钼靶片。结果:与AA组、对照组比较,CIA组大鼠膝关节肿胀度增加,骨密度下降,钼靶X线骨质吸收更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CIA模型较AA模型理想,对研究类风湿性关节炎CIA模型更为适合。     

大黄酸对糖尿病大鼠肾脏系膜细胞炎症因子的调控

目的观察大黄酸(Rheic acid)对高糖(30mmol/L)诱导的大鼠肾脏系膜细胞(MsC)转化生长因子β1(TGF-β1)及单核细胞趋化因子(MCP-1)表达的影响,探讨其肾脏保护的可能机制。方法大黄酸作用于高糖诱导的MsC,运用MTS检测细胞存活率,ELISA法测定细胞上清TGF-β1、MCP-1含量,RT-PCR法检测MCP-1、TGF-β1 m RNA表达量。结果与模型组(高糖30mmol/L)比较,大黄酸(62.5、125、250μg/mL)干预组Ms C细胞存活率明显上升(59%、75%、84%比53%,P0.05)。高糖(30mmol/L)作用于Ms C细胞后,TGF-β1、MCP-1表达被激活,与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05)。大黄酸(62.5、125、250μg/mL)干预后,TGF-β1及MCP-1活性均被抑制,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论大黄酸可以通过调控MCP-1和TGF-β1表达,从而减少高糖诱导的MsC炎症反应。     

大鼠ATPase a3基因siRNA筛选及慢病毒载体构建

[目的]设计、筛选大鼠破骨细胞(osteoclast,OC)骨吸收关键基因ATPase a3小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)并构建其慢病毒表达载体,为研究以OC亢进的骨代谢疾病莫定基础.[方法]设计ATPase a3基因shRNA序列并合成小发卡RNA(short hairpin ...