心腔粘液瘤32例的诊断和治疗

心脏原发性肿瘤是人体肿瘤中少见的病变,大多数为良性肿瘤,其中约分三之一为心腔粘液瘤(intracardiac myxoma, IM)。我院自1979年10月至1992年5月共收治IM 32例。本文就其诊断、治疗的体会报告如下。     

低年级医学生尽早体验医生角色的探讨与实践

为了尽早培养医学生的医生意识,提高医学生的综合素质,中南大学湘雅医学院安排537名正在学习基础医学的学生,于2005年在中南大学湘雅三医院参加早期接触临床学习,学习结束时学生自由写出该课程的学习论文,由带教老师评定论文等级,并统计论文中主要的关注点。有131名学生的论文被评为优秀,对医学的重新认识、医患关系、及早期接触临床的感受成为学生们最关注的问题。     

高分辨率CT对膝关节损伤180例的诊断价值

外伤或运动不当极易造成膝关节半月板、侧副韧带、交叉韧带损伤，物理检查、X线平片及膝关节造影均难以准确诊断损伤部位和程度，而CT扫描可以较好地显示膝关节及周围组织结构，可以较好地评价损伤程度。笔者收集了2002年至2007年确诊的180例膝关节损伤患者的临床及影像资料，总结分析如下。     

脐血间质干细胞诱导移植梗死心肌的细胞因子分泌和血管再生

目的研究脐血间质干细胞(UCB-MSCs)梗死心肌移植的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌和血管再生.方法5-氮杂胞嘧啶核苷诱导分化后的UCB-MSCs经结扎的冠状动脉左前降支远端灌注移植入梗死区,2、4、8周后取标本,用免疫组化法和VanGieson染色检测细胞因子的表达和梗死区血管的再生情况.结果UCB-MSCs移植2、4、8周后,梗死区IGF-1、VEGF表达明显高于对照组(P<0.01);治疗组梗死区微血管数量明显高于对照组.结论UCB-MSCs梗死心肌移植除有心肌再生外,尚可通过细胞因子分泌对梗死心肌起到血管再生的积极作用.     

重组人粒细胞集落刺激因子修复大鼠动脉损伤

背景:有研究显示大鼠皮下注射粒细胞集落刺激因子后,外周血CD34 细胞明显增高。并发现运用粒细胞集落刺激因子不仅动员了骨髓干细胞,而且加速损伤血管段的再内皮化,抑制了新生内膜增生。目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠损伤动脉的再内皮化及抑制新生内膜增生作用。设计:随机对照动物实验。单位:南京医科大学附属南京第一医院。材料:实验于2005-12/2006-04于南京市第一医院完成。选用40只雄性SD大鼠,8～12周龄SPF级,体质量200～250g,购于国家啮齿类实验动物种子中心上海分中心。重组人粒细胞集落刺激因子购于山东齐鲁制药有限公司,2F动脉取栓导管购于Edwards Lifesciences公司,CD34单克隆抗体、CD45单克隆抗体购于联科生物有限公司。方法:用Excel软件随机将大鼠分成治疗组及对照组,每组20只。治疗组给予皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(100μg/kg),1次/d,共8d。对照组皮下注射等量生理盐水,1次/d,共8d。治疗5d后,腹腔注射麻醉大鼠,颈外动脉做一切口,将2F动脉取栓导管插入至左颈总动脉分叉处,注入200μL空气使球囊扩张,然后回拉球囊至肩胛舌骨肌处,回抽空气后重新送回导管,反复3次后拔出导管,结扎颈外动脉。①治疗前和治疗5d后,所有大鼠均取1mL静脉血进行白细胞和CD34 细胞计数。②球囊损伤后14和28d,每组分别麻醉后处死大鼠10只,取左颈总动脉。每组各5只用于暴露动脉内膜腔,应用图形分析软件计算再内皮化面积,再内皮化面积=未被伊文氏蓝着色区域/损伤总面积;每组另有5只,取左颈总动脉,取血管横切面,经HE染色后用图像分析软件计算新生内膜与中膜比(I/M),评估新生内膜增生程度。③采用免疫组化方法检测血管内膜CD31 与vWF (Ⅷ因子)细胞,推测损伤后内皮修复程度。主要观察指标:①大鼠外周血白细胞及CD34 细胞表达。②球囊损伤后血管再内皮化程度。③新生内膜增生程度(新生内膜与中膜比)。④血管内膜CD31 与vWF (Ⅷ因子)细胞检测结果。结果:纳入SD大鼠40只均进入结果分析。①外周血白细胞及CD34 细胞表达:治疗5d后,治疗组大鼠白细胞总数高于对照组[(27.60±2.45)×109L-1,(10.11±1.81)×109L-1,P<0.01],CD34 细胞数量高于对照组(38.31×107L-1,3.14×107L-1,P<0.01)。②血管再内皮化程度:球囊损伤后14和28d,治疗组再内皮化面积分别为(68.3±8.3)%,(97.6±4.1)%,高于对照组[(33.8±6.3)%,(76.1±5.2)%,P<0.01]。③新生内膜增生程度:球囊损伤后14,28d,治疗组新生内膜与中膜比分别为0.39±0.11,0.45±0.09,均低于对照组(0.87±0.15,1.26±0.16,P<0.01),治疗组血管新生内膜增生程度被显著抑制。④血管内膜CD31 与vWF (Ⅷ因子)细胞检测:球囊损伤后28d,治疗组血管内膜被接近于连续完整的CD31 与vWF 细胞覆盖,对照组血管内膜仅见零星、分散的CD31 与vWF 细胞。结论:重组人粒细胞集落刺激因子可促进大鼠血管损伤后外周血中CD34 细胞表达及血管内膜再内皮化,抑制新生内膜增生。     

208例连续动脉内测压无肝素维持法的护理

持续冲洗法维持动脉内测压２０８例，我们认为，此法可维持动脉内导管长时间通畅并减少感染机会，且护理简单、安全可靠     

三种微创小切口在先天性心脏病手术中的应用

2006年1月-2007年12月作者采用三种微创小切口共完成先天性心脏病矫治术129例，现就手术方式及效果探讨如下。     

BiPAP联合纳络酮在COPD合并肺性脑病治疗中的应用研究

目的研究双水平无创正压通气联合纳络酮对慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的临床疗效。方法将2007年6月～2009年1月我院收治的43例慢阻肺呼吸衰竭合并肺性脑病患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用双水平无创正压通气和常规治疗,治疗组采用双水平无创正压通气联合纳络酮及常规治疗。结果两组患者治疗结果存在显著差异,与对照组比较,治疗组患者意识障碍恢复快,血气分析改善明显,气管插管率明显降低,治疗有效率高。结论无创双水平气道正压通气联合纳络酮治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病可以提高增加人机协调率,提高无创正压通气的疗效,降低患者的气管插管率。     

骨髓CD34＋祖细胞IL-5Rα、CCR3表达与哮喘气道原位造血的相关性及地塞米松对其的干预

目的探讨抗原激发后骨髓祖细胞造血因子受体IL-5Rα、CCR3表达及与哮喘气道原位造血的关系。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及地塞米松组各20只,后两组以卵白蛋白（OVA）致敏和激发建立哮喘模型,地塞米松组于抗原激发前经腹腔注射地塞米松。于最后一次抗原激发后48 h测气道反应性,检测骨髓CD3＋4祖细胞IL-5Rα mRNA、CCR3表达;观察造血因子受体对祖细胞净迁移率及嗜酸性粒细胞（Eos）克隆形成的影响。结果与对照组比较,模型组IL-5Rα mRNA和CCR3表达显著上调,CD3＋4祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显增加（P均〈0.05）。与模型组比较,地塞米松组IL-5Rα mRNA、CCR3表达明显下调,CD3＋4祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显减少（P均〈0.05）,气道反应性及气道Eos浸润相应明显减轻（P均〈0.05）。结论哮喘小鼠IL-5Rα mRNA、CCR3表达与哮喘气道原位造血关系密切;地塞米松干预可抑制IL-5Rα mRNA和CCR3表达,抑制气道原位造血,减轻气道Eos炎症和气道高反应性。     

家蝇抗菌肽Attacin在毕赤酵母中的异源表达

目的构建家蝇抗菌肽(攻击素,attacin)成熟肽的重组表达质粒并转化巴斯德毕赤酵母(Pichia pastoris)GS115,诱导attacin表达。方法 PCR扩增家蝇抗菌肽attacin基因成熟肽编码区,克隆至酵母表达载体pPIC9K中,将重组质粒pPIC9K-attacin用SacⅠ酶切线性化后,采用电转化法将其转入毕赤酵母GS115中,通过抗性、表型和PCR筛选多拷贝整合株。甲醇诱导毕赤酵母GS115/pPIC9K-attacin的表达,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白质印迹(Western blotting)分析鉴定表达产物,采用琼脂糖孔穴扩散法检测其对大肠埃希菌K12D31的抑制作用。结果重组表达质粒pPIC9K-attacin构建成功,电转化获得多拷贝整合转化子毕赤酵母GS115/pPIC9 K-attacin,表达产物经SDS-PAGE和Western-blotting鉴定,在约Mr22000处有蛋白条带,表达产物可抑制E.coli K12D31的生长。结论家蝇抗菌肽attacin在巴斯德毕赤酵母中成功进行了表达。