膀胱癌组织中MIS18BP1的表达及临床意义

目的 探讨MIS18BP1在膀胱癌中的表达、与临床病理参数相关性及临床意义。方法 TCGA、GEO数据库分析MIS18BP1在肿瘤和对照组中mRNA表达并经qRT-PCR验证;UALCAN在线数据库分析MIS18BP1表达及与临床病理参数、免疫细胞浸润程度相关性;免疫组织化学分析MIS18BP1在膀胱癌中的表达及与临床病理特征的关系;ROC曲线评价MIS18BP1 mRNA对膀胱癌的诊断价值。结果 生物信息学分析及qRT-PCR结果显示,与对照组相比较,MIS18BP1 mRNA在膀胱癌中表达增加（P<0.05）;免疫组织化学结果表明膀胱癌MIS18BP1蛋白阳性率显著增高（P<0.05）,且与肿瘤临床分期、浸润深度及淋巴结转移相关（P<0.05）;免疫浸润分析显示MIS18BP1与膀胱癌中免疫细胞浸润相关。结论 MIS18BP1基因和蛋白在膀胱癌中表达水平增高,可能通过影响免疫细胞浸润调控膀胱癌的发生发展。     

Mfn2基因抑制Ras-PI3K-Akt信号途径并诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡

目的应用腺病毒介导的转基因技术，研究过表达线粒体融合素基因-2（mitofusin-2，Mfn2）对WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞（rVSMCs）凋亡的影响并探讨其相关的信号通路。方法体外培养rVSMCs，感染含有Mfn2基因的腺病毒载体（Adv-Mfn2-GFP）。通过免疫组化染色显示细胞凋亡的形态学特征；采用琼脂糖凝胶电泳，Cell Death ELISA观察过表达Mfn2基因对细胞凋亡的影响；用Western blot检测感染Mfn2基因后不同时间点的磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）水平的变化。结果rVSMCs感染Adv-Mfn2-GFP后能有效表达出相应蛋白；过表达Mfn2基因能明显促进rVSMCs凋亡，并抑制ET-1诱导的Akt活化和ERK活化，此作用显示出时间依赖性，且Akt活化受到的抑制更明显。结论过表达Mfn2基因能明显促进WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡，其分子机制是抑制Ras信号途径的活化，分子作用靶点可能是Ras—P13K—Akt信号通路。     

西安市2003年中学生动态眼屈光状况调查

目的:对中学生眼健康状况中的动态屈光基本情况进行调查,为青少年眼保健提供研究资料。方法:采用横断面调查设计,对中学生3711人次7422眼动态眼屈光状态等指标进行采集,用SPSS11.0软件进行统计分析。结果:1)中学生(年龄13～18岁)在正常动态情况下,近视眼的检出率为91.2%,其中低度近视为51.7%,中度近视31.8%,高度近视7.7%,正视眼仅占5.7%,远视眼占3.1%;2)中学生平均屈光度为(-2.76±2.24)D,其中低度近视平均(-1.68±0.76)D,中度近视平均(-4.35±0.84)D,高度近视平均(-7.47±1.33)D。6个年级平均屈光度为:初1(-1.57±1.66)D,初2(-1.94±2.04)D,初3(-3.26±2.09)D,高1(-3.29±2.49)D,高2(-3.09±2.31)D,高3(-3.57±2.25)D。6个年级间的屈光度比较有显著性差异(P=0.000),初三与高一、高二间无显著性差异;3)女生组平均屈光度大于男生组;综合中学生全体,女生为(-2.88±2.25)D,男生为(-2.65±2.23)D,统计学提示性别的显著性差异(P=0.000),说明中学阶段女生的近视进展趋势均早于男生;4)眼别中右眼组平均屈光度[(-2.86±2.19)D]大于左眼组[(-2.67±2.29)D](P=0.000),男女生右眼组平均屈光度大于其相应左眼组(P男=0.045,P女=0.002),低度近视组右眼平均屈光度大于左眼(P=0.015),提示中学阶段右眼在近视化进展期早于左眼。结论:6个年级相比,中、高度近视组在初3年级明显升高,正视、远视组在6年间递减,提示近视眼的检出率在初三年级及其以后发生了明显增加。整个中学阶段,学生的屈光度在初中,尤其是初三年级有明显的近视化,高一、高二稳定,在高三年级有继续向近视发展的趋势。女生在近视进展期早于男生,右眼早于左眼。应针对中学各年级学生这一人群的近视化发展趋势,采取积极措施,对其近视化过程进行医学干预。     

琥珀酰明胶注射液有效去除造血干细胞移植供者红细胞的临床观察

在造血干细胞移植 (HSCT)及供者淋巴细胞输注 (DLI)过程中 ,常常遇到供者与患者ABO血型不合 ,直接输注可引起急性溶血及严重输血反应 ,因此 ,对供受者ABO血型不合者 ,有必要在输注前进行有效处理。我们报道应用琥珀酰明胶注射液 (商品名佳乐施 )加速沉淀去除红细胞的方法 ,处理 7例ABO主要血型不合的异基因造血干细胞移植 (allo HSCT)患者的造血干细胞及 4 3例次单采供者淋巴细胞液。病例和方法1　病例　本院 1996年以来 7例ABO主要血型不合的HSCT患者 (DLI 17例次 ) ,其中 3例异基因骨髓移植 (allo BMT) (包括 1例非血缘性BM…     

HPLC测定结核丸中大黄的5种有效成分含量

目的：建立结核丸中芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚及大黄素甲醚的含量测定方法。方法：采用HPLC法,色谱柱：Agilent-C18（4.6mm×250mm,5μm）;甲醇-0.1%磷酸（80：20）为流动相;检测波长为254nm,流速：1.0mL/min,柱温：室温。结果：含量测定方法学考察表明,五组分均达到基线分离,芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚及大黄素甲醚的平均回收率分别为98.6%、106.3%、107.58%、100.7%、97.2%（n=6）。结论：本方法专属性强、重现性好,可用于结核丸的质量控制。     

去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 研究大鼠线粒体融合素2基因在去除蛋白激酶A磷酸化位点后对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及其相关的信号通路.方法 利用携带去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因重组腺病毒(AdvMfn2-PKA(△))和携带线粒体融合素2基因的重组腺病毒(Adv-Mfn2),感染培养的大鼠血管平滑肌细胞.免疫印迹分析相关蛋白的表达;激光共聚焦显微镜观察其亚细胞定位;细胞凋亡酶联免疫吸附法比较其对细胞凋亡的影响;免疫印迹法分析磷酸化蛋白激酶B蛋白表达变化.结果 外源基因转染后可表达特异性蛋白产物;激光共聚焦显微镜显示去除蛋白激酶A磷酸化位点后的线粒体融合素2基因表达产物主要分布于线粒体外膜;酶联免疫吸附法检测显示去除蛋白激酶A磷酸化位点后,线粒体融合素2基因诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡作用显著减弱(P＜0.01),与空白对照组差异无显著性;免疫印迹检测表明Mfn2-PKA(△)组磷酸化蛋白激酶B表达较Mfn2组显著升高(P＜0.01),与空白对照组差异无显著性.结论 去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因表达产物仍主要分布于线粒体外膜,但其诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用丧失,对蛋白激酶B信号通路也无抑制作用.这表明蛋白激酶A磷酸化位点是调控线粒体融合素2基因诱导血管平滑肌细胞凋亡的重要功能位点.     

HPLC测定肝泰舒胶囊中獐牙菜苦苷含量

目的建立高效液相色谱方法测定肝泰舒胶囊中獐牙菜苦苷含量的方法。方法采用Waters Symmetry-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈-0.02%磷酸为流动相进行梯度洗脱,流速为1.0 mL/min,检测波长为250 nm,柱温为室温。结果獐牙菜苦苷在0.373 556~2.988 448μg范围内呈良好的线性关系(r2=1.000 0),平均回收率为106.81%,RSD=3.7%。结论该方法快捷、准确、简便、重复性好,可用于肝泰舒胶囊的质量控制。     

血管平滑肌细胞不同细胞周期中Mfn2的表达变化

目的 探讨血管平滑肌细胞不同细胞周期中线粒体融合蛋白 2(mitofusin 2,Mfn2)表达水平的变化.方法 通过血清饥饿法、胸腺嘧啶核苷(thymidine)和诺考达唑(nocodazole)干预,使血管平滑肌同步化在不同的细胞周期(G0/G1期、G1/S期、S期、G2/M期);流式细胞仪鉴定细胞周期;Western blot检测Mfn2在不同细胞周期中的表达水平.结果 (1)流式细胞仪鉴定各组DNA含量百分比显示G0/G1期、G1/S期、S期、G2/M期均已同步化,符合本次实验要求.(2)Western blot示:同步化干预后,Mfn2在G0/G1期(静止期)的表达量显著高于G1/S期及S期(增殖期);自然状态下,Mfn2在G0/G1期表达量亦明显高于S期.结论 Mfn2表达量随细胞周期的变化而变化,Mfn2在细胞周期的静止期的表达量明显高于增殖期.     

高职高专护理学基础教学模式探析

目的 探索适合高职高专护理学基础的教学模式。方法 从教学安排、教学管理、教学方法、教学考核等方面进行教学模式的探索。结果 形成以建构主义理论为框架的护理学基础教学模式。结论 经过多年的实践和探索,逐步形成了以建构主义理论为框架的护理学基础教学模式,为培养实用型的护理人才起到了积极的推动作用。     

慢性HIV-1感染者CD8细胞的铁死亡特点及其临床意义北大核心CSCD

目的 分析慢性HIV-1感染者外周血中CD8细胞的铁死亡水平,探讨CD8细胞铁死亡的临床意义。方法 利用流式细胞术检测HIV-1感染者和健康对照者外周血中CD8细胞的脂质过氧化水平,分析不同疾病状态下HIV-1感染者CD8细胞的不同记忆分化亚群及CXCR5+CD8细胞和CXCR3+CD8细胞的铁死亡情况,探究其变化特点及与疾病进展的关系。结果 纳入符合标准的30例未经ART的HIV-1感染者(TN),ART大于两年的免疫应答者(IR)17例,免疫无应答者(INR)9例与13例健康对照(HC),分析发现HC组和IR组相比TN组的CD8细胞的脂质过氧化水平显著升高(中位数TN vs. HC,0.068 85 vs. 0.041 16,P=0.000 8;TN vs. IR,0.068 85 vs. 0.045 06,P=0.001 6)。TN组CD8细胞EM亚群的脂质过氧化水平高于CM亚群、Naive亚群和EMRA亚群(中位数EM vs. CM vs. Na?ve vs.EMRA:0.083 14 vs. 0.061 19 vs. 0.071 27 vs. 0.063 09)。在TN组中,CXCR5+CD8细胞的脂质过氧化水平显著高于CXCR5-CD8细胞(中位数0.082 65 vs. 0.068 75, P<0.000 1),CXCR3+CD8细胞显著低于CXCR3-CD8细胞(中位数0.065 68 vs. 0.072 80,P<0.000 1)。TN组的CD8细胞脂质过氧化水平与CD4细胞计数具有显著负相关性(r=-0.470 1,P=0.008 8)。结论 在未经ART的HIV-1感染者中CD8细胞的铁死亡水平显著升高,其铁死亡水平与CD4细胞计数显著负相关,暗示了CD8细胞的铁死亡与HIV-1感染后的疾病进展程度有关。