小儿金丹中硫化汞的含量测定

目的建立小儿金丹硫化汞的含量测定方法。方法传统的硫氰酸铵滴定法。结果硫化汞在40．66～94．05mg,r=0．9999范围内线性关系良好。平均回收率97．89％,RSD为0．89％。结论该方法简便、准确、重复性较好。     

高等中医药院校任选课存在问题与应对举措

在“立德树人”“以本为本”“以学生为中心”原则指导下，对成都中医药大学近五年学生的任选课开课情况、不同年级学生选课与成绩进行分析，挖掘高等中医药院校在任选课开设中存在的问题，在设置课程类别与具体课程科学化、探索建立课程资源共享机制等方面提出应对措施，以期为学生提供更好的课程资源，切实助力学生进步与发展。     

邯郸市献血者Rh(一)血型筛查结果

在我国人口中Ｒｈ阴性者极少，约占０．４％，但在个别少数民族中，如苗族、布依族中Ｒｈ阴性者却占１２．３％和８．７％，西方国家约占１５％。自１９９７年２月２５日～１９９７年５月２３日，我们使用微量法对７４４５名个体职业献血者及无偿献血者进行Ｒｈ（－）血型...     

52例脑分水岭梗死的临床观察与影像学分析

目的观察了解脑分水岭梗死的病因、发病机制及其影像学特点。方法对52例经头颅CT或MRI证实的脑分水岭梗死患者的临床和影像学资料进行回顾性分析。结果由于梗死部位不同引起临床表现不同,在本组临床实验调查中单侧分水岭梗死43例,双侧9例;皮层前28例,皮层后20例,皮层下4例。结论要警惕体循环的低血压等能引发脑分水梗死的因素,一经发生应及时进行头颅CT或MRI检查,以提高治疗效果。     

邯郸市流脑发病率与气象因素关系的探讨

目的 探索适用于研究流脑发病率和气象因素关系的科学方法,分析邯郸市流脑发病与气象因素间的关系.方法 收集1972年1月至2010年12月邯郸市流脑疫情资料、气象资料和人口资料,采用EpiData3.0进行＂双重录入＂,应用SPSS 17.0统计软件分析流脑月发病率和气象因素.结果 ①气象参数的共线性诊断结果显示,本组气象因子数据容差最小为0.014,方差膨胀因子最大达69.998.②流脑疫苗计划免疫之前流脑月发病率呈现三次模型曲线,之后呈对数模型曲线.两个曲线估计方程分别为Y=1.346＋0.152X-0.003X2＋1.224X10-5X3和Y=1.798-0.348ln（X）.③流脑和10个气象因素之间均不呈线性关系.流脑月发病率与月平均风速之间得到三次曲线拟合方程Y=3.254-4.551X＋1.715X2c-0.118X3.结论 邯郸市流脑与10个气象因素之间不适合做直线相关分析和多元回归分析.流脑疫苗计划免疫前后流脑月发病率呈现不同的模型曲线,计划免疫对其影响巨大.月平均风速是影响流脑发病率的主要气象因素.     

外翻患者的康复指导和健康宣教

外翻是趾骨和第一跖骨之关节倾斜超过15°,常呈对称性,趾的跖趾关节轻度半脱位,内侧关节囊附着处因受牵拉,可有骨赘形成。对于这种疾病的治疗方法很多,包括患者的要求、外翻的程度、医师的常用方法等。由于每个人的个体差异不同,所以没有一个统一的手术方法。     

现代医学对IgA肾病的病因发病机制的研究进展

IgA肾病（IgA nephropathy）是以肾小球系膜增生基质增多伴以IgA为主的免疫复合物沉积,临床上以血尿反复发作为特点,但可呈现以无症状血尿到急进型肾炎间各种表现的原发性肾小球疾病,通过对IgA肾病的病因发病机制的研究来指导临床诊治。本文从遗传因素、免疫因素、细胞因子及炎症介质、系膜细胞等方面分析IgA肾病的病因发病机制,对IgA肾病的西医研究状况进行总结。IgA肾病是一种免疫复合物性肾炎,其发生与遗传及机体免疫系统功能紊乱有关,IgA免疫复合物在肾脏不断沉积损伤肾小球,并通过旁路途径使补体活化,白细胞聚集,炎症细胞激活或肾小球固有细胞活化。释放炎症因予、细胞因子加重肾小球损伤。     

肝欣饮对肝纤维化患者血清肝功能指标的临床干预

肝纤维化是各种慢性肝病发展为肝硬化的必经阶段和共同的病理途径,有效地预防、逆转肝纤维化可以延缓或防止肝硬化的发生。笔者通过用肝欣饮对肝纤维化患者血清肝功能指标的影响,观察肝欣饮对肝纤维化的临床疗效,并对其作用机制进行初步探讨。     

JNK1/2信号通路在砷致细胞凋亡中双向效应的Meta分析

目的 通过Meta分析探讨在砷在诱导细胞凋亡过程中JNK1/2信号通路发挥的作用及机制。 方法 在CNKI、维普、万方、SinoMed、PubMed、Web of Science、Cochrane、Spinger等数据库中检索文献。采用STAIR清单对文献质量进行评价,应用Stata 12.0和RevMan 5.3软件提取数据及分析;以标准化均数差(SMD)来描述其组间差别。 结果 本研究共纳入33篇文献。砷干预组Bax:SMD=9.41,95%CI(1.92,16.90),凋亡细胞:SMD=10.46,95%CI(6.87,14.05),Caspase-3:SMD=8.82,95%CI(0.79,16.85),Cytochrome C:SMD=90.24,95%CI(34.45,146.03),c-jun:SMD=81.66,95%CI(14.38,148.94)和P-JNK:SMD=139.06,95%CI(29.14,248.98)水平均高于对照组。Bcl-2:SMD=-3.78,95%CI(-7.17,-0.39)和PARP:SMD=-6.48,95%CI(-12.89,-0.07)的水平均低于对照组。亚组分析表明正常细胞中高剂量(＞5μmol)且长时间(≥24h)砷暴露可抑制JNK1和JNK2的蛋白表达,在癌细胞中低剂量(≤5μmol)且短时间(＜24h)砷暴露则会诱导JNK1和JNK2的表达。 结论 砷通过介导JNK1/2信号通路诱导细胞凋亡,且作用效果与细胞类型、作用时间和剂量有关。     

桂哌齐特及其氮氧化物的小鼠安全性研究

目的 评价与比较桂哌齐特及其氮氧化物的安全性,重点考察桂哌齐特氮氧化物对血液系统的毒性作用.方法 采用单次给药和连续28 d给药评价桂哌齐特及其氮氧化物的安全性及对血液学参数的影响.结果 综合半数致死量(LD50)探索研究结果,桂哌齐特小鼠半数致死量为467.1 mg·kg-1,桂哌齐特氮氧化物小鼠半数致死量介于700～900 mg·kg-1之间;28 d连续给药血液学毒性评价结果:各剂量组与对照组相比,白细胞(WBC)和嗜中性粒细胞(NE#)数量均未显著性改变.结论 桂哌齐特氮氧化物安全性较桂哌齐特相当或略优,桂哌齐特氮氧化物对血液学参数无影响.