心脏型脂肪酸结合蛋白在不稳定型心绞痛患者危险分层诊断中的价值

目的探讨不稳定型心绞痛（UAP）患者不同危险分层血清心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的水平及临床意义。方法分别测定稳定型心绞痛（SAP）患者20例（SAP组）、UAP患者55例（UAP组）、健康体检者30例（对照组）的血清H-FABP水平,并根据危险分层将UAP组分为低危组、中危组、高危组三个亚组。结果对照组血清H-FABP水平为（4．24±1．40）ng／ml,SAP组为（4．46±1．30）ng／ml,UAP组为（6．05±1．57）ng／ml;UAP低危组、中危组、高危组分别为（4．82±1．18）、（5．96±1．01）、（7．51±1．11）ng／ml。UAP低危组、SAP组、对照组血清H-FABP水平两两比较均无统计学差异（P均〉0．05）;UAP组与对照组、SAP组比较均有统计学差异（P均〈0．01）;UAP低危组、中危组、高危组两两比较均有统计学差异（P均〈0．01）。结论血清H-FABP水平随UAP危险程度增加而升高,可根据H-FABP水平对UAP患者进行危险分层。     

非诺贝特抑制兔脂肪组织纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的机制

目的：观察非诺贝特对高胆固醇喂养兔脂肪组织纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）mRNA表达的影响，并阐明其可能机制。方法：15只兔随机分为对照组、高胆固醇血症组和非诺贝特治疗组。实验的第12周末取兔皮下脂肪组织，并分离培养脂肪细胞，应用半定量逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）测定脂肪组织和细胞PAI-1、PPAR7和PPARα mRNA的表达。结果：高胆固醇血症组脂肪组织PAI-1 mRNA表达高于对照组（P〈0．01）。非诺贝特治疗后脂肪组织PAI-1 mRNA表达明显低于高胆固醇组（P〈0．01）。高胆固醇组脂肪组织PPARγmRNA表达高于对照组（P〈0.05），非诺贝特能降低高胆固醇饲养兔脂肪组织PPARγmRNA表达（P〈0．05），并呈剂量依赖性的降低脂肪细胞PAH和PPARγmRNA表达。3组兔脂肪组织PPARαmRNA表达差异无显著性。结论：非诺贝特能抑制高胆固醇饲养兔脂肪组织PAI-1 mRNA表达，其机制可能与下调脂肪细胞PPARγRNA表达有关。     

热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用机制的探讨

目的:观察心肌缺血再灌注时P-选择素（Ps）表达情况；探讨热休克蛋白(HSP)对缺血再灌注心肌Ps及细胞凋亡表达的影响。 方法:成年雌性Wistar（n=40）大鼠随机分为3组。热休克组全麻后高热处理造成热休克动物模型，对照组及假手术组仅予全麻处理。24 h后热休克组及对照组结扎左冠状动脉前降支(LAD)1 h，再灌注2 h造成心肌缺血再灌注动物模型。假手术组只于LAD处穿线而不结扎。术毕测心梗范围、HSP70、Bax、Bcl-2、Ps、凋亡细胞及血清CK-MB。 结果:热休克组HSP70表达高于对照组及假手术组(P<0.05)，后两组无明显差别(P>0.05)；热休克组心梗范围小于对照组(P<0.05)，CK-MB值低于对照组(P<0.01)，凋亡细胞、Bax及Ps表达低于对照组(P<0.05)，两组Bcl-2表达无显著差别(P>0.05)；假手术组无Ps表达。 结论:HSP70可抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡，抑制Bax表达致Bax/Bcl-2比值下降为其机制之一；Ps参与心肌缺血再灌注损伤；HSP70可能有抑制心肌Ps表达的作用，这或许是热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌的另一保护机制。     

地塞米松预处理减轻大鼠再灌注性心律失常的实验研究

目的： 探讨地塞米松预处理对大鼠再灌注性心律失常的作用及机制。方法: SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组，分别予地塞米松和生理盐水预处理。预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型，观察再灌注期间心律失常的发生；Western blotting法和免疫组化法观察心肌HSP72表达变化；测定心肌MDA、SOD、CAT、GSH-Px水平及心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果: 与对照组相比，地塞米松组室性心律失常的积分减少（P<0.01）、持续时间缩短（P<0.05）；HSP72的表达增加（P<0.05）；MDA降低（P<0.01），SOD、CAT、GSH-Px均升高（P<0.05）；Na+-K+-ATP酶增加（P<0.01），Ca2+-Mg2+-ATP酶无明显变化（P>0.05）。结论: 地塞米松预处理减少再灌注室性心律失常，其机制可能与其上调HSP72、Na+-K+-ATP酶、抗氧化酶的表达及抑制脂质过氧化反应有关。     

应用Amplatzer封堵器治疗较大内径动脉导管未闭1例

患者女性,44岁。发现动脉导管未闭(PDA)37年,在胸骨左缘第二肋间隙可闻及双期连续性杂音,彩色多普勒超声心动图检查证实为PDA。穿刺右股静脉行右心导管检查,测肺动脉压为3．2／2．4kPa,平均动脉压为2．7kPa。穿刺左侧股动脉送入猪尾导管行主动脉弓降部侧位造影,见PDA位于主动脉弓降部与左肺动脉起始部之间,长约12mm,最窄处内径8mm,呈漏斗-管型。     

P波离散度对阵发性心房颤动的预测价值

阵发性心房颤动(PAF)的频繁发作使心房肌的不应期逐渐缩短,使房颤更加容易持续,不仅可以演变成持续性心房颤动,影响心功能,而且导致血栓栓塞的危险性较大。但临床上一直无敏感、特异而简便的指标预测房性心律失常的发生。近年来研究表明,心房内不同部位的非均质性电活动可引发房性     

氧化低密度脂蛋白对培养兔脂肪细胞凝血和纤溶因子表达的影响

目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对培养的兔脂肪细胞表达组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的影响.方法 取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞,以不同浓度(分别为0、5、25、50、75 μg/ml)ox-LDL孵育兔脂肪细胞24 h后收集细胞.RT-PCR测定脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA表达.用ELISA方法测定细胞裂解液中TF蛋白和培养上清中PAI-1浓度.结果 ox-LDL可增加兔脂肪细胞TF和PAI-1的表达和蛋白产生.在ox-LDL 50 μg/ml培养时兔脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA分别为0.844±0.015和0.672±0.022;ox-LDL75 μg/ml培养时分别为0.939±0.015和0.846±0.012,与对照比较(分别为0.763±0.013和0.529±0.013)明显增加(P＜0.01).结论 ox-LDL能刺激脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA表达,并使其蛋白生成增加,提示ox-LDL促进脂肪细胞TF和PAI-1分泌,继而影响血栓形成.     

血浆C型利钠肽和脑钠肽浓度与心力衰竭不同分级的关系

目的 观察C型利钠肤(CNP)与脑钠肤(BNP)在心力衰竭不同分级时浓度的变化,并探讨二者与不同心力衰竭分级间的关系.方法 各种病因导致心力衰竭患者30例,按NYHA心功能分级标准分为心功能Ⅱ级组、心功能Ⅲ级组和心功能Ⅳ级组,并设体检正常对照组10例,用竞争性放射免疫分析法测定血浆中CNP和BNP浓度.结果 心力衰竭患者血浆BNP浓度较正常对照组明显升高(P＜0.01),随心功能级别变化,BNP水平增高,纽间差异均显著(P＜0.01).心力衰竭患者血浆CNP浓度较正常对照组无明显升高(P＞0.05),各组间血浆CNP浓度差异亦无显著性(P＞0.05).结论 血浆BNP水平是判断是否发生心力衰竭及其严重程度的可靠指标,而测定血浆CNP水平对判断是否发生心力衰竭及其严重程度可能没有帮助.     

脂联素基N+45T/G多态性与原发性高血压相关性的研究

目的:了解脂联素基因 45T/G多态性在原发性高血压(EH)患者中的分布,探讨该多态性与血浆脂联素浓度的相关性。方法:采用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术,对151例原发性高血压患者和100例正常对照者脂联素基因 45T/G多态性进行基因分型。采用ELISA法测定血浆脂联素浓度。结果:(1)原发性高血压组G/G基因型频率明显高于正常对照组(P<0.01),G等位基因频率也明显高于正常对照组(P<0.01),T等位基因频率明显低于正常对照组(P<0.01)。(2)G/G T/G基因型的血浆脂联素浓度与T/T基因型差异有统计学意义(P<0.01)(。3)原发性高血压组血浆脂联素浓度低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:脂联素基因 45T/G多态性、血浆脂联素浓度与高血压有相关性,提示脂联素基因可能是原发性高血压的一个新易感基因。