基于医院软实力的医院品牌建设思考

介绍了医院软实力及品牌的相关概念,通过引入软实力概念,建议依托软实力对医院品牌进行建设,加强医院精神文化建设,统一组织成员价值观,提高员工思想道德水平,掌握科学的管理模式,从而建设强而有力的医院品牌。     

"肺合大肠"的理论研究及临床应用

本文根据中西医理论、实验研究和临床报道,从经络、生理、病理、临床应用等方面对"肺合大肠"这一命题进行了探讨,揭示了肺与大肠之间存在许多内在联系,论证了"肺合大肠"这一理论的科学性和实用性.     

VDR基因敲除鼠一氧化氮合酶和内皮素-1基因的表达

目的探讨维生素D受体(VDR)基因敲除鼠血压变化以及与血压水平密切相关的内皮型一氧化氮合酶、内皮素-1基因在主动脉的表达情况,了解维生素D、维生素D受体与血压的联系及可能机制。方法小鼠血压采用动脉血管插管法直接测定,主动脉内皮型一氧化氮合酶、内皮素-1基因表达采用实时定量聚合酶链式反应检测。结果内皮型一氧化氮合酶、内皮素-1基因均能在野生型正常鼠及维生素D受体基因敲除鼠主动脉表达。与野生型正常鼠比较,纯合子维生素D受体基因敲除鼠收缩压、舒张压明显升高,主动脉内皮型一氧化氮合酶基因表达明显下调,内皮素-1基因表达明显上调(P均<0.05),杂合子维生素D受体基因敲除鼠收缩压、舒张压及主动脉内皮型一氧化氮合酶、内皮素-1基因表达则无明显改变(P均>0.05)。相关性研究发现主动脉内皮型一氧化氮合酶基因表达水平与收缩压、舒张压水平呈负相关,与收缩压、舒张压水平呈正相关(P均<0.05)。结论纯合子维生素D受体基因敲除鼠存在与血压密切相关的主动脉内皮型一氧化氮合酶、内皮素-1基因表达水平明显异常。     

海口市0～14岁儿童意外伤害流行学调查

目的了解海口市0~14岁儿童意外伤害的流行学现状及特点。方法以1997~1999年间居住海口市1年以上的0~14岁儿童为调查对象,以国际疾病分类ICD-10进行意外伤害的分类及诊断。结果受调查的海南省海口市1997~1999年2万名0~14岁儿童中,严重意外伤害发生率为210/10万,死亡率为20/10万,残疾发生率为30/10万。意外死亡占总死亡的百分比为40%,居死亡顺位的第一位,意外死亡的原因为外伤(车祸、跌落)、溺水、中毒。严重意外伤害的原因依次为外伤(跌落、切割伤、交通事故)、溺水、烧伤和腐蚀伤、中毒、异物、电击伤、中暑。意外死亡及严重意外伤害均男童多见,7~14岁学龄儿童占大多数。意外伤害发生的地点以家中及学校多见。意外伤害危险因素依次为男童、7~14岁学龄儿童、环境因素(缺乏交通管理和安全意识、建筑工地缺乏安全措施)、社会经济地位(家庭收入及父母文化程度)、儿童气质。结论意外伤害是海口市1997~1999年间0~14岁受调查儿童死亡及致残的重要原因,我们应积极预防和控制儿童意外伤害的发生。     

海洛因依赖者住院脱毒期间猝死1例报告

海洛因依赖者发生猝死的主要原因是吸毒过量,约占因吸毒而死亡人数的50%以上,其次是死于全身感染及其合并症,如细菌性心内膜炎.我院自1994年以来共收治了1446名自愿戒毒者,本例是惟一在住院期间发生死亡的病例,具体情况如下.     

医院管理中的理性管理和非理性管理探讨

管理科学性、艺术性和道德性的多重属性,要求在医院管理中求解理性管理和非理性管理有机结合的平衡点,针对理性管理和非理性管理的相关概述和优缺点分析,探讨两者结合的方法和管理对策,为医院提高自身管理水平提供参考意见和决策基础.     

医学科技创新在海南省人民医院

总结海南省人民医院近5年以科技创新、管理创新的理念,以科技发展为"龙头",推动医院科研开发,新技术、新项目开展,优势专科、重点实验室建设,人才培养及学术论文交流等方面发展的经验,归纳医院快速发展的做法、成效和体会,建立科学的实践模式,为医院的可持续发展提供科学依据.     

维生素D缺乏和维生素D缺乏性佝偻病防治进展

维生素D缺乏性佝偻病(佝偻病)为缺乏维生素D(VitD)引起体内钙磷代谢异常,导致生长期的骨组织矿化不全,产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病;多见于婴幼儿,影响儿童生长发育[1].     

2005年国际心肺复苏与心血管急救指南(十)(儿科基本生命支持与高级生命支持)

《2005美国心脏协会心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)与心血管急救(emergency cardiovascular care,ECC)指南》已于2005年12月在《循环》杂志刊登.     

急性发热性中性白细胞增多性皮病一例

患儿女,9岁,因发热、皮疹3个月入院。3个月前患儿因上呼吸道感染而发热,多呈弛张热,无寒战。面、胸背部散在淡红色丘疹,柔软,有触痛,无搔痒。口腔粘膜多处溃疡,牙龈肿痛,关节肿痛,活动无明显受限。在当地医院查提取性核抗原多肽抗体、抗核抗体均阴性,血沉增快,抗溶血性链球菌抗体(ASO)正常,血培养阴性。给予多种抗生素及阿司匹林治疗2周,体温时升时降,皮疹变为暗褐色色素沉着斑,转我院治疗。体检：T 39℃,P 106次/min,R30次/min,神志清,中度贫血貌,面、胸背部皮肤可见非对称性暗褐色色素沉着斑。全身浅表淋巴结花生米大小。咽充血,口腔粘膜多处溃疡,牙龈红肿,有少许脓性分泌物。心肺听诊无异常。腹平软,肝肋下2 cm,质地中等,无触痛,脾肋下未触及。神经系统检查未发现阳性体征。血常规：Hb 82.9g/L,WBC14.8×109/L,N 0.80,PLT 363×109/L,未见幼稚细胞,复查2次,结果相似。骨髓检查示感染性骨髓象,符合增生性贫血骨髓象。血培养及骨髓培养均阴性。提取性核抗原多肽抗体、抗核抗体、双链DNA抗体、四联免疫抗体均阴性,血沉72 mm/h,ASO 200 U,肝、肾功能、电解质、X线胸片、心电图、双下肢关节X线片均未发现异常。