衣霉素诱导乳鼠原代心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨衣霉素在诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用和可能的凋亡通路。方法采用消化贴壁法分离乳鼠原代心肌细胞,应用衣霉素对乳鼠原代心肌细胞进行凋亡诱导,通过MTT、DNA梯带、Hoechst染色等方法对心肌细胞凋亡进行定性和定量检测,选出合适的诱导浓度和诱导时间。用Western印迹法检测凋亡过程中Grp78、caspase-12蛋白酶的表达变化。结果衣霉素5μg/mL诱导24h后可引起30%心肌细胞凋亡,并出现典型的凋亡形态改变;在TM（5μg/mL）诱导3h和24h时分别有Grp78和caspase-12蛋白表达。TM诱导48h表现出DNA弥散样变化。结论衣霉素可通过内质网应激通路诱导心肌细胞凋亡,5μg/mL诱导24h可作为衣霉素建立乳鼠原代心肌细胞内质网应激凋亡模型的合适条件。     

Salubrinal保护心肌细胞内质网应激凋亡的实验研究

目的探讨Salubrinal对衣霉素诱导的乳鼠原代心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法采用消化贴壁法获得乳鼠原代心肌细胞,分别给与不同浓度的Salubrinal（10μmol、20μmol、40μmol）预处理,30min后加入TM（5μg/ml）,继续培养24h后通过流式细胞和TUNEL检测方法对乳鼠心肌细胞凋亡进行检测;Western印迹法检测凋亡过程中Caspase-12蛋白酶的表达变化。结果经Salubrinal预处理的细胞同单独使用衣霉素相比,细胞凋亡率和细胞凋亡指数均显著下降;Caspase-12表达明显减少。结论Salubrinal对衣霉素诱导的乳鼠原代心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制可能是通过抑制内质网应激凋亡通路。     

军队离退休干部健康现状的多维度调查与分析

目的 对军队离退休干部健康现状进行多维度调查与分析. 方法 借鉴国外老年综合健康评估(Comprehensive Geriatric Assessment,CGA)方法,结合军队干部特点,集成和重构综合健康评估指标体系,从生理健康、日常活动能力、精神健康、社会适应能力4个维度,采用横断面研究设计和体检结合问卷调查的方式,对随机抽取的402名军队离退休干部进行多维健康调查和分析. 结果 军队离退休干部平均患病种数7.9个,患病率顺位前5位的病种分别为前列腺增生、白内障、脂肪肝、高脂血症、高血压.9.2%存在或有潜在营养不良,34.6%存在不同程度的日常生活能力受损,8.0%有个别步态和平衡能力受损,30.3%存在不同程度的认知功能下降,存在抑郁情绪的有3.9%,睡眠质量不好者占56.8%,社会适应能力处于中等水平的占37.8%. 结论 军队离退休干部往往多病共存,其病种结构较普通老年人群有所不同,且日常生活能力正在减退,出现了部分心理、社会适应能力问题.其中,认知能力减退是军队离退休干部值得关注的健康问题.     

压力负荷诱导的大鼠舒张性心力衰竭模型的建立

目的 建立高血压导致的舒张性心力衰竭的动物模型.方法 Wistar大鼠50只随机分为肾上腹主动脉缩窄组(n=18)、肾下腹主动脉缩窄组(n=16)、假手术组(n=16),假手术组作为对照组.术后采用超声心动图检查测定大鼠心脏结构和功能,术后12周测定血流动力学指标,进行病理组织形态学分析.结果 术后4周肾上和肾下组大鼠分别出现室间隔厚度(1.83±0.11、1.74±0.12)、左室后壁厚度(1.81±0.11、1.67±0.13)、左室心肌重量(0.89±0.16、0.81±0.12)比对照组(分别为1.38±0.05、1.34±0.06、0.63±0.13)增加(P<0.05),其它指标均无统计学差异(P>0.05);术后12周肾上腹主动脉缩窄组出现心衰表现,等容舒张期时间(50.39±9.69)比对照组(39.71±17.96)延长(P<0.05),左室舒张末压(28.83±3.47)比对照组(5.15±2.68)升高(P<0.01),-dp/dtmax(4712.81±1888.44)比对照组(7132.18±1428.08)降低(P<0.01),Em/Am下降(P<0.05),射血分数和+dp/dtmax无显著变化(P>0.05).结论 肾上腹主动脉缩窄组出现了心力衰竭的临床表现,左室舒张功能受损但射血分数保持正常,符合人类高血压导致的射血分数正常性心力衰竭的特点.     

老年舒张性心力衰竭的常见病因分析

目的 探讨老年舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)的可能病因及老年人DHF的基础疾病特征.方法 通过填写心力衰竭调查表,体格检查,生化检查,超声心动图检查,并结合其他检查筛查出159例DHF患者及200例无DHF的老年人,记录其基础疾病的种类及患病时问分布,进行对比分析.结果 DHF组原发性高血压患病率71.7%.冠心病患病率48.4%,心律失常患病率8.2%,与对照组(分别为45.0%,21.0%,2.5%)比较,患病率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);基础疾病为原发性高血压和冠心病者,DHF发生率随基础疾病患病时间增加呈上升趋势(P<0.05).结论 原发性高血压和冠心病是老年DHF的主要病因,心律失常也是引起DHF的重要病因.原发性高血压和冠心病患者DHF的发生率随这些基础疾病的病程延长而增加.     

血浆N-末端脑钠肽前体在老年舒张性心力衰竭患者中的应用研究

目的对老年舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)患者血浆N-末端脑钠肽前体(N-terminal-pro brainnatriuretic peptide,NT-proBNP)进行研究,探讨其在老年DHF中的诊断价值。方法对129例诊断为DHF的老年患者及77例正常老年人进行超声心动图检查,并抽取血样行NT-proBNP浓度检测,比较DHF患者与正常人的血浆NT-proBNP浓度以及NT-proBNP与心脏舒张功能障碍分级的关系,并作受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析。结果老年DHF患者血浆NT-proBNP浓度显著高于正常老年人(P<0.01),且与舒张功能障碍的分级显著相关(P<0.01),NT-proBNP诊断老年DHF的曲线下面积(the area under the receiver operation characteristics curve,AUC)0.765(95%CI:0.694-0.836),200pg/ml作为界值的灵敏度为82.3%,特异度为73.3%。结论老年DHF患者血浆NT-proBNP水平显著升高,且和舒张功能障碍程度相关,对老年DHF有一定的诊断价值。     

新西兰兔腹主动脉缩窄术后心肌收缩和舒张功能的变化

目的观察新西兰兔腹主动脉缩窄术后不同时间点心肌收缩和舒张功能的变化。方法30只新西兰兔随机分为2组:手术组(20只)行腹主动脉缩窄术,假手术组(10只)作为对照。术后观察兔精神状态、饮食、活动等变化。手术前后监测血流动力学变化并定期行超声心动图检查。结果术后4周,手术组出现心室肥厚,等容舒张时间延长。术后8周,组织多普勒提示二尖瓣舒张早期血流峰速与舒张晚期血流峰速比值和心肌收缩期血流峰速降低,左心室舒张末压升高(P<0.05);而射血分数无显著差异。结论腹主动脉缩窄术后可造成舒张功能的损伤,同时也伴有轻度收缩功能的损伤。     

老年射血分数保留的心力衰竭合并贫血患者心脏结构及功能分析

目的 分析老年射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)合并贫血患者的心脏结构及功能特点。方法 选取2008年2月至2019年12月于中国人民解放军总医院第一医学中心住院的≥60岁的老年HFpEF患者2 281例,根据是否合并贫血,分为贫血组(n=949)和对照组(n=1 332)。分析2组患者的临床特征、心脏超声结构及功能差异。采用EmpowerStats统计软件(3.0版)和R软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较分别采用独立样本t检验、Kruskal-Wallis H检验或χ²检验。采用多元线性回归模型分析血红蛋白(HGB)的影响因素,以及HGB与心脏超声指标的相关性。结果 老年HFpEF住院患者中41.6%(949/2 281)合并贫血。贫血组男性[54.69%(519/949)和47.75%(636/1 332)]、年龄[(74.79±7.99)和(73.40±7.72)年]、收缩压[(140.06±23.80)和(136.77±23.05)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]、院内全因死亡率[3.58%(34/949)和1.50%(20/1 33...     

PDE5抑制剂介导ASK1/JNK蛋白低表达对输尿管梗阻大鼠肾组织损伤保护机制研究

目的 探究PDE5抑制剂介导ASK1/JNK蛋白低表达在输尿管梗阻大鼠肾组织损伤中的保护机制。方法 选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组（N组）,模型组（M组）,刺芒柄花素组（F组）,PDE5抑制剂组（P组）,每组10只,对M、F、P组采用输尿管结扎法进行输尿管梗阻建模,N组不建立该模型,建模成功后,对F组灌胃50 mg/kg的刺芒柄花素,对P组灌胃12 mg/kg的PDE5抑制剂,N组、M组同期给与灌胃同体积生理盐水。全自动生化检测仪检测大鼠肾功能,HE染色法及Masson染色法检测肾组织损伤情况,免疫组化法检测肾组织PDE5阳性表达,免疫印迹法检测大鼠肾组织ASK1/JNK蛋白表达。结果 与N组比较,M组肾脏指数、Scr及BUN含量、肾组织中PDE5阳性表达及ASK1、JNK蛋白表达明显增多（P<0.05）。与M组比较,F、P两组肾脏指数、Scr及BUN含量、肾组织中PDE5阳性表达及ASK1、JNK蛋白表达减少（P<0.05）,且P组比F组降低显著（P<0.05）。N组肾组织未见明显病理变化,肾间质无明显纤维组织增生,而M组肾小管可见肾小管上皮细胞出现萎缩、脱落和坏死,可见大量纤维组织增生。与M组比较,F组、P组肾小球、肾小管情况明显改善,肾间质纤维化增生程度明显减轻。与B组比较,A组肾小管上皮细胞中ASK1、JNK蛋白表达降低（P<0.05）。结论 PDE5抑制剂可有效改善输尿管梗阻大鼠肾组织损伤,提高肾功能,抑制PDE5水平,其机制可能与降低ASK1/JNK蛋白表达有关。     

国产血管内~(192)Ir线源的放射剂量测定

目的　对国产血管内192 Ir线源的剂量分布进行评价 ,为动物实验和临床应用提供依据。方法　采用KodakX omatV慢感光胶片 ,从平行和垂直于放射源长轴方向进行测量 ,径向测量时间为 2 5、45、6 5和 82s ,轴向测定时间为 2 5s,同时进行标准剂量的标定 ,通过胶片自动分析测量系统分析剂量分布和吸收剂量。参考AAPMTGNo.6 0报告 ,采用MonteCarlo方法对放射源的辐射剂量进行理论计算 ,同时与采用AAPMTGNo.43报告计算方法进行比较。结果　国产血管内192 Ir线源具有良好的剂量分布。AAPMTGNo .43报告计算方法比MonteCarlo方法高估 32 %的辐射剂量。结论国产192 Ir线源作为血管内放射源是可行的 ,采用慢感光胶片测定放射源的剂量分布是一种有效手段。