健康干预对2型糖尿病患者的影响

目的探讨健康服务团队干预对2型糖尿病患者病情预后及影响。方法选择2010年1月—2013年1月门诊诊断明确的2型糖尿病患者280例,随机分为对照组和干预组各140例。对照组给予常规治疗,干预组在对照组基础上,重点给予健康教育、营养治疗、体育锻炼、电子档案,每人每年不少于4次或以上的空腹血糖检测和随访,并制定详细的个体化药物治疗方案。结果两组干预前空腹血糖、餐后2小时血糖、并发症发生率,比较差异无统计学意义(均P0.05),干预后对照组空腹血糖、餐后2小时血糖[(9.1±1.8)(10.4±2.5)mmol/l]与干预组[(6.2±1.2)(8.1±1.8)mmol/l]比较,均有统计学意义(P0.05)。干预后对照组并发症发生率占41.43%,死亡2例。干预组并发症发生率占22.14%,无死亡病列,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论健康干预对2型糖尿病患者,可有效控制患者血糖、减少或延缓并发症发生、降低病死率,对2型糖尿病的二、三级预防有很好的效果,值得推广。     

静脉滴注过程中意识丧失18例原因分析

临床上患者在静脉滴注过程中,因药物过敏性休克、严重心律失常、心肌梗死、脑血管意外等原因,常致患者意识丧失[1],如不及时抢救,可导致患者死亡等严重后果,引发不必要的医患纠纷。因此,规范医疗行为,提高医护人员的专业技能显得尤为重要。现对本院2009-2013年在静脉滴注过程中出现意识丧失的18例患者的原因和抢救结果报道如下。     

一氧化氮在心肌缺血再灌注时对心肌功能的影响

动物实验发现心肌缺血／再灌注损伤能降低心肌细胞Ｃａ＾２＋依赖的一氧化氮合酶的活性,导致内皮细胞和心肌细胞功能障碍,使细胞合成一氧化氮的能力受损。心肌缺血所导致的心功能障碍与心肌组织内一氧化氮含量减少有关,缺血后再灌注一氧化氮合成前体左旋精氨酸,可改善因缺血引起的左室舒缩功能障碍,而一氧化氮合酶抑制剂可以对心功能产生负性肌力效应,影响缺血后心功能的恢复。     

转染血管紧张素Ⅱ受体反义核苷酸对心肌成纤维细胞的作用

目的 :评价转染血管紧张素 （Ang ）受体 （AT1 ）反义核苷酸 （AT1 A）对心肌成纤维细胞 （Fbs） Ang 受体亚型 m RNA、蛋白激酶 C（PKC）、丝裂素活化蛋白激酶 P38（P38MAPK）蛋白表达 ,及蛋白质合成的作用。方法 :RT-PCR克隆 AT1 c DNA片段 （4 76 bp） ,将克隆的 AT1 c DNA片段反向插入 Pc DNA 3.1（5 .4kb） ,构建一完整的含AT1 A的质粒 （PAT1 A）。转染培养的大鼠 Fbs,RT- PCR检测转染的 Fbs AT1 m RNA表达。 Ang 10 - 7m ol/ L 刺激 2 4h后 ,比较转染及非转染的 Fas Ang 受体 AT1 及 AT2 m RNA表达 （RT- PCR）、P38MAPK和 PKC蛋白表达（western blot）、蛋白质合成 （3H- L eu掺入 ）。结果 :成功构建 PAT1 A。 RT- PCR显示转染 Fbs AT1 m RNA的水平降低 ,与对照 Fbs相比差异显著 （P<0 .0 1）。 Ang 10 - 7m ol/ L 刺激 2 4h后 ,与非转染 Fbs相比 ,转染 Fbs AT1m RNA明显减少 ,AT2 m RNA明显增加 （P<0 .0 1） ;但两组间 PKC和 P38MAPK蛋白表达、3H- L eu及 3H- Td R掺入量均无显著性差异 （P>0 .0 5 ）。结论 :经 AT1 A封闭后 ,能显著地抑制 Fbs AT1 m RNA表达 ,同时上调 AT1 m RNA。单纯封闭 AT1 m RNA并不能有效阻断 Ang 介导的 Fbs蛋白质合成及 Fbs生长相关的信号转导。     

转染血管紧张素Ⅱ受体(AT1)反义核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:评价转染AT1反义核菩酸(AT1A)对血管平滑肌细胞(VSMCs)血管紧张Ⅱ(AngⅡ)受体亚型mRNA表达、蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶p38(P38MAPK)蛋白表达,及蛋白核酸合成的作用.方法:RT-PCR克隆AT1 cDNA序列(476bp),将克隆的AT1cDNA反向插入PcDNA3.1,构建一完整的含AT1A的质粒(PAT1A),测序鉴定.转染培养的大鼠VSMCs,RT-PCR检测转染VSMCs AT1mRNA表达.AngⅡ(10-7mol/L)刺激24 h后,比较转染与非转染的VSMCs AT1与AT2 mRNA表达(RT-PCR)、P38MAPK和PKC蛋白表达(免疫印迹,western blot)、蛋白核酸合成(3H-Leucine及3H-Thymidine掺入).结果:成功构建PAT1A.RT-PCR显示转染VSMCs AT1 mRNA表达量显著减少,与对照VSMC相比差异显著(P＜0.01).AngⅡ(10-7mol/L)刺激24 h后,与非转染VSMCs相比,转染VSMCs AT1 mRNA明显减少(P＜0.01),AT2 mRNA明显增加(P＜0.01);但两组间PKC和P38MAPK蛋白表达;3H-Leu及3H-TdR掺入量均无显著性差异(P＞0.05).结论:经AT1A封闭后,能显著抑制VSMC AT1mRNA表达,同时上调AT2 mRNA.单纯封闭AT1 mRNA并不能有效阻断AngⅡ介导的VSMCs蛋白核酸合成及VSMCs生长相关的信号转导,其他信号通路可能有代偿作用.     

瑞格列奈片的制备和质量标准研究

目的制备瑞格列奈片,并建立其质量标准。方法以溶出度、硬度、外观为指标,通过正交试验L9（34）筛选出最优处方;采用高效液相法测定瑞格列奈的含量、含量均匀度和溶出度。结果优选出的瑞格列奈片的处方组成为：微晶纤维素∶PVP-K30∶CCNa的质量比为74∶5∶20;含量测定方法学考察结果：瑞格列奈质量浓度在9.90599.05μg.mL^-1范围内与峰面积呈良好线性关系,回收率为100.83%、RSD为0.98%（n=9）,最低检测限为2.0 ng,最低定量限为8.0 ng;含量均匀度为6.84;30 min累积溶出度为98.25%。结论筛选的处方合理,制备工艺简单可行,制备的瑞格列奈片符合制剂质量要求。     

冠心病房颤与心功能关系的临床分析

<正> 心房纤颤（房颤）是一种常见的心律失常,临床上多见于风心病、冠心病、心肌病等多种疾病。冠心病房颤与心功能的关系至今鲜有报道。本文随机选择95例诊断明确的冠心病患者其中急性心肌梗塞（AMI）19例,平均年龄61±5.6岁;陈旧性心肌梗塞（OMI）20例,平均年龄57±4.2岁;另外56例为心绞痛或心绞痛合并心律失常患者（包括病态窦房结综合征2例）,平均年龄58.2±2.7岁。所有病人按有无房颤分为两组:有房颤组25例（26.3％）,含MI3例;无房颤组70例（73.7％）,含MI36例。所有患者均按纽约心脏病学会分级标准对心功能进行判定。房颤组心功能<2级者7例（28％）,其中2例为病态窦房结综合征,心功能>3级者18例     

维A酸维生素C棕榈酸酯泡囊的体外释放、经皮渗透和皮肤贮留研究

目的 研究维生素C棕榈酸酯泡囊作为维A酸载体时,主药的体外释放、经皮渗透和皮肤贮留情况。方法 采用Franz扩散池测定维A酸从载体中的释放速度,扩散池与供给池之间为纤维素膜(截留分子量8 000~14 000),扩散池面积为2.92 cm²。体外透皮试验用小鼠、大鼠或兔子背部皮肤替代半透膜。在体外透皮试验完结后,取下皮肤,剪碎匀浆,用50%异丙醇-生理盐水提取,提取液处理后用HPLC测定药物浓度。结果 结果表明维A酸释放速率和累积经皮渗透量大于市售乳膏,同时具有较高的皮肤贮留量。结论 维生素C棕榈酸酯泡囊作为维A酸载体有助于增加局部药物浓度。