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101.
患者女,48岁。无明显诱因出现头晕、黑噱,伴有低热(37.5℃),心电图为窦房阻滞,心率最慢为28次/min,R—R长间歇达3.5s,于当地医院植入永久起搏器治疗。术后3d,患者出现持续高热,体温在39—40℃,外院多次血培养阴性,抗感染治疗,效果不明显。2个月后转入上海中山医院进一步诊治。[第一段] 相似文献
102.
ST段偏移模式预测急性心肌梗死罪犯血管和罪犯病变部位 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价ST段偏移模式对急性心肌梗死罪犯血管、罪犯病变部位的预测效果。方法对完成介入手术的急性心肌梗死患者(分为下壁和前壁)判断罪犯血管、罪犯病变部位以及分析各导联ST段偏移特点,并对相关性进行分析。结果在急性下壁心肌梗死患者中,ST_Ⅲ抬高程度>ST_Ⅱ以及ST_(Ⅰ、aVL)导联压低>1 mm预测右冠罪犯病变具有良好的敏感性(75%)和特异性(100%)。对于前壁心肌梗死患者,ST_(Ⅱ、Ⅲ、aVF)压低>1 mm预测前降支近段罪犯病变敏感性(39%)稍差,但特异性(93%)良好。结论心电图是判断罪犯血管和罪犯病变重要、可行的方法。 相似文献
103.
1 临床资料
患者女性,63岁,因“劳力性胸闷气急”入院,外院心电图(ECG)检查发现有间歇性2;1房室传导阻滞(AVB),疑诊有“病毒性心肌炎”。有高血压病史。否认服用对心脏传导有抑制作用的药物。人院后体格检查无明显异常,多次行静息ECG检查均未发现异常。行运动平板试验,当心房率在100bpm以下时,房室为1:1传导;当心房率超过100bpm时发生2:1AVB,QRS波不增宽(见图1),此时患者感觉胸闷气急;当心房率降至100bpm以下时房室传导恢复1:1,症状消失。随后行心脏电生理检查,AH:120ms,H:15ms,HV:55ms,当行心房调搏心房率超过100bpm时发生2:1AVB,在脱落的V波前A波后无H波,提示阻滞部位在希氏区以上。心脏超声及冠状动脉造影均正常,最后诊断为“运动致房室传导阻滞(exercise-induced atrioventricular block)”,植入永久起搏器后不再出现劳力性胸闷、气急。 相似文献
104.
内皮素及其在心血管疾病中研究的进展 总被引:5,自引:0,他引:5
内皮素及其在心血管疾病中研究的进展颜彦综述林佑善审校近年来研究表明,血管内皮细胞是机体的一个重要的代谢及内分泌器官,它可合成及分泌前列环素(PGI2)、血管内皮舒张因子(EDRF)等扩血管物质。1988年Yanagisawa等从猪主动脉内皮细胞上清液... 相似文献
105.
106.
目的探讨肥厚型心肌病合并冠心病的发生率及临床意义。方法对1998年至2006年在我院接受冠状动脉造影118例肥厚型心肌病的患者发病情况、临床表现、辅助检测、诊断及预后等方面进行详细研究。结果有20例(17%)合并存在冠心病,冠心病组年龄高于非冠心病组(63±10vs51±17岁,P<0.05),冠心病组出现严重心绞痛发生率较非冠心病组为高(50%vs29%,P<0.05),随访期间,心源性死亡发生率,冠心病组高于非冠心病组(30%vs11.2%,P<0.05)。结论肥厚型心肌病患者中有较高的冠心病的发生率,45岁以上的肥厚型心肌病患者出现胸痛时,应行冠状动脉造影检查。合并冠心病者预后较差,应积极治疗。 相似文献
107.
108.
讨论了用于评估心力变化趋势的心音识别算法,包含了对不同运动条件下记录的心音样本的识别。尤其是讨论了对剧烈运动负荷后记录的心音进行的识别。提出的算法包括两个相互联系的方法。第一个是基于概率神经网络的算法,用于识别静息状态和轻微运动状态;第二个是基于心音本身特点的算法,用于对剧烈运动(本研究中约定的全运动量)后心音的识别。最后,使用该算法对45个在静息状态和轻微运动(1/4运动量)状态下记录的正常和异常心音的样本,以及28个剧烈运动后记录的心音样本进行了识别。结果表明94%的样本可被正确识别和分类。这个识别算法为后续的心音分析研究提供了可靠基础。 相似文献
109.
目的 探讨实时三维超声心动图(real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE)联合二维斑点追踪显像技术(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)评价冠状动脉慢血流(coronary slow flow,CSF)患者左房结构及相位功能的应用价值。方法 选取2016年11月至2019年2月在复旦大学附属中山医院经冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)确诊的CSF患者32例(CSF组)及CAG结果正常者30例(对照组),采集两组入选对象的常规二维超声及三维全容积图像,通过RT-3DE获取左房最大容积(left atrial maximum volume,LAVmax)、左房收缩前容积(left atrial pre-atrial contraction volume,LAVpreA)及左房最小容积(left atrial minmum volume,LAVImin)经体表面积标准化后得到左房最大容积指数(LAVmax index,LAVImax)、左房收缩前容积指数(LAVpreA index,LAVIpreA)及左房最小容积指数(LAVmin index,LAVImin),通过2D-STI获取左房舒张早期、收缩期及舒张晚期的平均峰值应变(LAScd、LASr、LASct)及应变率(pLASRcd、pLASRr、pLASRct),分析上述获取的左房参数并进行组间比较。结果 两组间常规超声心动图参数差异无统计学意义。与对照组相比,CSF组LAVImax、LAVIpreA、LAVImin增大,但左房总射血分数(LA total emptying fraction,LATEF)、左房被动射血分数(LA passive emptying fraction,LAPEF)、LASr、LAScd、pLASRr、pLASRcd均降低(P均<0.05)。相关性分析提示CSF患者LATEF与LASr/pLASRr,LAPEF与LAScd/pLASRcd,左房主动射血分数(LA active emptying fraction,LAAEF)与pLASRct均呈正相关(P均<0.05)。结论 CSF患者左房增大且存在储器功能及传导功能受损。RT3DE联合2DSTI可更加准确地定量评估CSF患者早期左房结构及相位功能的改变。 相似文献
110.
目的探讨不同时点妊娠期糖耐量受损(GIGT)患者血糖代谢是否存在不同。方法回顾性分析2006年1月至2008年3月在贵阳医学院附属医院和贵阳医学院附属妇产儿童医院住院分娩的孕妇,将50g糖筛查异常(GCT)的286例患者作为研究对象,每例患者均经过口服葡萄糖耐量试验(OGTT),确诊妊娠期糖尿病(GDM)123例,GIGT121例(1h GIGT88例,2h GIGT30例,3h GIGT3例),糖代谢正常孕妇(NGT)42例。绘制并分析各组OGTT试验的血糖图;比较各组空腹血糖(FBG)、50g GCT结果、血糖曲线下面积(AUCG);比较各组孕妇妊娠期高血压疾病、胎膜早破发病率和剖宫产率;并比较新生儿结局。结果各组血糖图形态不同。GDM组FBG较其他3组明显增高(P<0.05);50g GCT GDM组与1h GIGT组、2h GIGT组及NGT组类似(P>0.05),其他各组间差异均有统计学意义(P<0.05);AUCG各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。妊娠期高血压疾病发病率由GDM组至NGT组依次降低,但仅GDM组与NGT组比较差异有统计学意义(P<0.05)。胎膜早破、剖宫产率和早产、新生儿黄疸、新生儿窒息发生率及新生儿出生体重4组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。巨大儿和新生儿低血糖发生率GDM组和1h GIGT组较2h GIGT组和NGT组明显增高(P<0.05)。结论不同时点妊娠期糖耐量受损孕妇血糖代谢表型及预后不同,按国际妊娠合并糖尿病研究组推荐的GDM新诊断标准,1h GIGT和2h GIGT虽均被纳入GDM,但仍有必要对其进行区别管理。 相似文献