从RORα调控的小胶质细胞M1/M2表型转换的角度探讨脑梗死发生的分子生物学机制

目的研究维甲酸相关孤核受体α(RORα)调控小胶质细胞M1/M2表型转换在脑梗死发病中的作用机制。方法①定向诱导原代小胶质细胞向M1/M2型转化,Western blot检测细胞内RORα及M1标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2标记物精氨酸酶1(Arg-1)的表达。②建立大脑中动脉栓塞(MCAO)小鼠模型,Western blot检测各个时间点(6 h、24 h、3天和7天)脑组织中iNOS、Arg-1、RORα的表达。③小鼠侧脑室注射RORα-siRNA,72 h后构建MCAO模型,缺血再灌注后3天,神经行为学评分(Longa评分)对脑功能进行评估,取脑组织,Western blot检测脑组织中iNOS、Arg-1、RORα的表达。④侧脑室注射RORα过表达慢病毒,于7天后构建MCAO模型,缺血再灌注后3天,神经行为学评分(Longa评分)评估小鼠脑功能。结果脂多糖/γ干扰素(LPS/IFN-γ)可诱导小胶质细胞向M1型转化,白细胞介素4/白细胞介素13(IL-4/IL-13)可诱导小胶质细胞向M2型转化,与对照组比较,RORα在M2型小胶质细胞中表达显著升高,在M1型小胶质细胞表达显著降低(P0.01)。脑缺血再灌注后,与假手术组比较,iNOS在6 h明显升高并达到高峰,随后表达逐渐下降,Arg-1在3天、7天逐渐升高,RORα在脑缺血再灌注后3天达到最高,7天时明显降低,说明脑缺血损伤后早期以M1型小胶质细胞为主,脑缺血损伤晚期以M2型小胶质细胞为主,RORα在脑缺血损伤中期即M1/M2型小胶质细胞共存期呈现高表达。下调RORα表达后,MCAO小鼠神经行为学评分显著升高,脑功能损伤较为严重。下调RORα后,Arg-1、RORα蛋白表达量显著下降,而iNOS蛋白表达明显增加;上调RORα表达后MCAO小鼠神经行为学评分明显下降,脑功能损伤得到改善;过表达RORα后,Arg-1的表达量显著升高,而iNOS的表达明显较少。结论 RORα可通过调控小胶质细胞由M2型向M1转化参与脑梗死后脑损伤机制。     

代谢综合征患者肾脏病变与胰岛素抵抗的相关性研究

[目的]探讨代谢综合征患者肾脏病变与胰岛素抵抗的相关性。[方法]选取52例住院治疗的代谢综合征伴肾脏病变患者,其中胰岛素抵抗组30例,非胰岛素抵抗组22例,对B2微球蛋白（BMG）、微量白蛋白（MA）、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、24h微量白蛋白（24h-MA）、24h蛋白总量（24h-PRO）等五项客观测定指标进行统计学分析。[结果]MA和24h-MA在两组比较中具有统计学差异（P〈0.05）,而BMG、NAG和24h-PRO在这两组比较中均无明显统计学意义（P〉0.05）。[结论]胰岛素抵抗与代谢综合征肾脏病变有一定的关联,MA和24h-MA是预测肾脏病变和胰岛素抵抗的两个重要指标。     

卡托普利致频发低血糖1例

1 临床资料患者,女,46岁,因糖尿病于2020年3月15日就诊于宿迁市第一人民医院内分泌科。患者入院前每日门冬胰岛素三餐前皮下注射(早4 U,午12 U,晚8 U),重组甘精胰岛素睡前皮下注射7 U。病程中,患者饮食运动规律,未出现过低血糖。既往有高血压病病史,最高血压160/110 mmHg,未用药。否认其他慢性病病史。有环丙沙星过敏史,否认食物过敏史。     

血清尿酸与纤维蛋白原间关系的预测与成人烟雾病的相关性研究

目的 探讨成人烟雾病(moyamoya disease,MMD)患者血清尿酸(serum uric acid,SUA)是否与纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)独立相关。方法 本研究是一项横断面研究,选取2015~2020年收治的115例确诊为成人烟雾病患者。本研究的自变量与因变量分别为测得的血清尿酸(SUA)与纤维蛋白原(FIB),其协变量为年龄、性别、吸烟、饮酒史、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等相关指标。根据SUA的四分位数,比较MMD患者的基线特征,同时进行FIB的单因素分析。在调整其协变量后采用多元线性回归分析SUA与FIB之间的相关性。结果 115例烟雾病患者的平均年龄为40.45±8.21岁,其中约43％为男性。校正性别、年龄、BMI、吸烟、饮酒、FBG、HbA1c、TC、TG、HDL、LDL等混杂因素后,多元线性回归分析结果显示SUA与FIB之间呈正相关(β=0.007, P<0.05)。结论 在成人MMD患者中,SUA与FIB呈正相关。     

帕金森病患者骨密度和血清25-羟维生素D浓度的研究

目的:通过分析帕金森病患者与健康对照者骨密度(BMD)和血清25-羟维生素D(25-OH-VitD)浓度,探索帕金森病患者骨折发生原因?方法:使用双能X线骨密度检测仪(DEXA)对帕金森病患者和健康体检者进行BMD测定,酶联免疫吸附试验检测血清25-OH-VitD浓度?结果:帕金森病患者股骨颈T值?腰椎总T值明显低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01);帕金森组血清25-OH-VitD浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01);帕金森患者腰椎总T值?股骨颈T值?血清25-OH-VitD浓度与帕金森HY分级之间的负性相关关系均无统计学意义?结论:帕金森病患者骨质疏松发生率高于对照组,血清25-OH-VitD浓度低于对照组,帕金森患者骨折发生可能由骨密度下降和血清25-OH-VitD浓度降低引起?     

新生儿血小板减少症259例临床分析

目的 对新生儿血小板减少症的病因及临床特点进行分析,以指导临床早期明确病因,并进行针对性的治疗。方法 回顾性分析笔者医院新生儿科2013年1月~2015年12月收治的259例血小板减少症患儿的临床资料。结果 新生儿血小板减少症总发生率为2.9%（259/9039）,重症监护病房的发生率为8.3%（231/2800）。早发型（<72h）113例（43.6%）,最常见的原因为免疫性,其次是败血症、围生期窒息、宫内发育迟缓、先天愚型、宫内TORCH感染;晚发型（>72h）146例（56.4%）,最常见的原因是败血症,其次是坏死性小肠结肠炎。259例血小板减少症中病死率为8.9%（23/259）,显著高于笔者医院同期住院血小板正常患儿病死率1.0%（85/8780）,差异有统计学意义（χ²=133.4,P=0.000）。结论 新生儿血小板减少症发生率较高,尤其在重症监护病房,达8.3%;早发型血小板减少症最常见原因为免疫性,其次是败血症、围生期窒息、宫内发育迟缓、先天愚型、宫内TORCH感染;晚发型常见原因为败血症、坏死性小肠结肠炎;该病病死率较高,达8.9%,临床上应引起重视,做到早发现、早治疗。     

短期小剂量糖皮质激素辅助治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床效果观察

目的观察短期小剂量糖皮质激素联合阿奇霉素辅助治疗儿童肺炎支原体肺炎(MPP)临床效果。方法选择2018年6月-2019年6月川北医学院附属医院及四川省广元市中心医院住院部确诊为MPP的患儿80例,根据是否使用短期小剂量糖皮质激素分为研究组40例与对照组40例,对照组单独使用阿奇霉素治疗,研究组在对照组治疗的基础上加用短期小剂量糖皮质激素治疗。比较2组治疗效果、咳嗽缓解时间、退热时间、肺部体征缓解时间、住院时间、90 d内再次因MPP入院率及不良反应发生情况。结果研究组总有效率为95.00%,高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(χ²=4.114,P=0.043);研究组咳嗽缓解时间、退热时间、肺部体征缓解时间、住院时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05);研究组90 d内因MPP再入院率低于对照组,差异有统计学意义(χ²=5.165,P=0.023);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ²=0.457,P=0.459)。结论与常规单独使用阿奇霉素相比,短期小剂量糖皮质激素联合阿奇霉素可有效缓解MPP患儿临床症状、缩短住院时间及降低因MPP再入院率,且未发现增加不良反应,其安全性、稳定性高,值得临床应用推广。     

自制阴茎固定装置在阴茎癌放疗中的应用观察

放疗是阴茎癌治疗的主要手段之一。早期阴茎癌放疗可以保留阴茎且使病变获LC,对晚期阴茎癌的放疗可起姑息性或减轻症状作用。由于阴茎根部附于耻骨下支、坐骨支和尿生殖膈相对固定,其余部分游离且活动度大,给阴茎癌放疗器官固定和敏感器官睾丸的保护带来较大困难。刘亚军等^[1]利用液体石蜡自制阴茎固定装置,但泡沫模块难以反映患者阴茎真实大小。本固定盒取材容易,成本低廉,相对于水盒照射不存在由于水温和流体给患者带来的不适和不便,制作简单,也可以根据患者的个体差异进行个体化固定盒的制作。     

天花粉蛋白突变体的构建及其与重组天花粉在原核系统中的表达和纯化

目的:对天花粉蛋白(TCS)的第120-123位氨基酸进行缺失突变,并在原核系统中对其进行表达和纯化。方法:利用重叠延伸PCR的方法得到TCS突变体cDNA,并克隆入原核表达载体pET-28(a+)。酶切和测序鉴定后,将突变体质粒pET-28(a+)-mTCS转化BL21(DE3)表达菌,经IPTG诱导表达后,对表达产物用Ni2+-NTA亲和层析柱进行纯化和Western-blot鉴定。结果:利用重叠延伸PCR成功获得突变天花粉蛋白的编码序列,并构建pET-28(a+)-mTCS原核表达质粒。在BL21(DE3)菌中,突变体蛋白(mTCS)可被IPTG诱导性表达,并被Ni2+-NTA树脂有效纯化。结论:本实验成功获得一种突变体TCS,并建立该突变TCS的原核表达和纯化的实验方法。