临床难以分类的急性脑卒中1例报告

1 资料 患者,男性,81岁,因“右侧肢体无力伴不能言语4小时”入院。4小时前患者坐位休息中,突然右侧肢体无力,跌倒在地,不能言语,右肢活动不能,神志清,无肢体抽搐,测血压17.5/10 kPa.急诊于本院。2年前患“脑干梗死”,治疗后好转,生活完全自理。否认糖尿病、心脏病史。入院检查:神志清,运动性失语,右侧中枢性面、舌下神经瘫,右侧上下肢肌力Ⅱ级,右侧Babinski sign     

心源性脑栓塞的生存及预后影响因素研究

目的　研究心源性脑栓塞 (cardiogeniccerebralembolism ,CCE)生存及预后影响因素。方法　对入选的10 4例CCE患者记录基本临床资料 ,进行OCSP分型 ,随访患者的生存情况 ,绘出生存曲线 ,并将患者性别、年龄、既往卒中史、OCSP分型、心脏病因、抽搐发作、各种内科并发症的出现作为研究因素 ,通过Logistic回归分析及生存曲线比较来研究CCE患者近期和长期预后的影响因素。结果　CCE患者 30天内的病死率为 12 5 % ,死亡组与存活组在合并并发症及OCSP分型上有显著性差异 ,经Logistic回归分析发现呼吸衰竭 [OR =35 6 78,CI(6 72 6～ 189 2 5 9) ]和心力衰竭 [OR =8 4 3,CI(1 4 5 1～ 4 8 973) ]为引起院内死亡的危险因素。CCE患者的平均生存时间 (12 72± 90 87)天 ,中位生存时间 15 6 0天 ,1年累计生存率 73 14 %。不同OCSP分型及并发症的生存曲线有差异。结论　OCSP分型及并发症对CCE患者的近期预后和长期预后均有显著性影响 ,并发呼吸衰竭和心力衰竭是近期死亡的重要因素。     

尿蛋白排泄率与颅内动脉粥样硬化的关系

【目的】探讨尿蛋白排泄率（UAER）与颅内动脉粥样硬化的关系。【方法】选择79例合并原发性高血压病的动脉血栓形成性脑梗死患者，平均年龄66．34（S=9．87）岁，于人院后完善头颅磁共振血管造影＋磁共振成像（MRA＋MRI）和直接检眼镜眼底检查等．对MRA所示颅内动脉粥样硬化严重程度和眼底动脉硬化进行分级评定，挑选20例原发性高血压患者为对照。对所有人选者进行UAER检测，比较梗死组和对照组一般情况和UAER；对脑梗死患者血管病变分级和UAER进行相关分析；以20μg／min为界，将脑梗死患者分为高UAER组和低UAER组，比较两组一般情况和重度眼底动脉硬化的发生率。【结果】对照组和梗死组平均年龄、性别构成、高血压病程、收缩压及舒张压等无差异（P〉0．05），脑梗死组UAER值高于对照组（P〈0．05）；血管病变级别和UAER之间正相关（r=0．618，P=0．015）；高UAER组重度眼底动脉硬化的发生率高于低UAER组。【结论】升高的UAER增加原发性高血压患者脑梗死的发生风险；这种风险的增加可能由UAER和颅内动脉粥样硬化严重程度相关所致。     

尿蛋白排泄率与颅内动脉粥样硬化的关系

 【目的】 探讨尿蛋白排泄率（UAER）与颅内动脉粥样硬化的关系。【方法】选择79例合并原发性高血压病的动脉血栓形成性脑梗死患者，平均年龄66.34（S=9.87）岁，于入院后完善头颅磁共振血管造影＋磁共振成像（MRA+MRI）和直接检眼镜眼底检查等，对MRA所示颅内动脉粥样硬化严重程度和眼底动脉硬化进行分级评定，挑选20例原发性高血压患者为对照，对所有入选者进行UAER检测，比较梗死组和对照组一般情况和UAER；对脑梗死患者血管病变分级和UAER进行相关分析；以20 ug/min为界，将脑梗死患者分为高UAER组和低UAER组，比较两组一般情况和重度眼底动脉硬化的发生率。【结果】 对照组和梗死组平均年龄、性别构成、高血压病程、收缩压及舒张压等无差异（P>0.05），脑梗死组UAER值高于对照组（t=2.432,P<0.05）；血管病变级别和UAER之间正相关（r=0.618, P=0.015）；高UAER组重度眼底动脉硬化的发生率高于低UAER组。【结论】 升高的UAER增加原发性高血压患者脑梗死的发生风险；这种风险的增加可能由UAER和颅内动脉粥样硬化严重程度相关所致。     

基因干扰Sirtuin3后对缺氧预处理的影响

【目的】 探讨基因干扰Sirtuin3（SIRT3）后对缺氧预处理的影响。【方法】 使用空白载体pGCSIL-GFP进行预实验,筛选适合的感染复数（MOI）。正式实验使用pGCSIL-PUR-SIRT3转染PC12细胞。成功构建空白载体（empty vector）及SIRT3-/-稳定细胞株后,将两种细胞分别分为对照组（control）;缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);MTT测定细胞活性。ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平。Western Blot法测定各组细胞内SIRT3、过氧化物酶体增生激活受体-γ的共刺激因子-1α(PGC-1α),锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的蛋白表达水平。【结果】OGD后SIRT3-/-组(0.430±0.009)与Vector组(0.562±0.140)相比,细胞活性下降更明显（P<0.05）,经预处理后SIRT3-/-组细胞活性增加,且与Vector组间差异无统计学意义（P=0.311>0.05）。OGD后SIRT3-/-组（0.334±0.006）与Vector组（0.453±0.015）相比,ATP下降更明显（P<0.05）。经预处理后SIRT3-/-组ATP水平增加,且与Vector组间差异无统计学意义（P=0.866 >0.05）。SIRT3-/- 3组细胞间PGC-1α及MnSOD 蛋白的表达与Vector组对应的3组比较明显下降（P＜0.05）,Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调（P＜0.05）,且预处理组的上调更明显（与OGD组比较,P＜0.05） 【结论】 干扰SIRT3基因后PGC-1α及MnSOD的表达下降,SIRT3为预处理或缺氧处理上调PGC-1α及MnSOD的其中一条途径,干扰SIRT3后其他的途径仍然在预处理中发挥重要的细胞保护作用。     

胰岛素对脑梗死小鼠梗死周围区血管直径和梗死体积的影响

目的：探讨胰岛素对脑梗死小鼠梗死周围区血管直径和脑梗死体积的影响。方法40只雄性 C57/BL6j 小鼠随机分为正常对照组（n =5）、脑梗死组（n =15）、脑胰岛素抵抗组（n =5）和脑胰岛素抵抗梗死组（n =15）。采用光化学法制作脑梗死模型,侧脑室注射链脲霉素建立脑胰岛素抵抗模型,双光子共聚焦显微镜在体评价小脑延髓池注射胰岛素20 min后梗死周围区血管直径的改变。脑梗死模型制作后立即经小脑延髓池给予人工脑脊液或胰岛素（10 ng/ml）,并于梗死后24 h评估胰岛素对脑梗死体积的影响。结果胰岛素对正常对照组小鼠各类脑血管直径均无显著影响,但能显著收缩脑胰岛素抵抗组和脑胰岛素抵抗梗死组梗死周围区脑动脉[分别为（－23.16±6.86）％和（－23.32±6.40）％; P 均<0.001]和穿支动脉[分别为（－15.20±5.51）％和（－16.40±4.27）％;P 均<0.001],对脑静脉直径无显著影响。脑梗死组与正常对照组以及脑胰岛素抵抗梗死组与脑胰岛素抵抗组胰岛素的血管活性效应均无显著差异。胰岛素可使脑梗死组脑梗死体积显著缩小[（9.0±1.0）mm3对（6.0±1.2）mm3;t =4.294,P =0.002]。而胰岛素治疗对胰岛素抵抗脑梗死组脑梗死体积无显著影响[（12.6±2.3）mm3对（11.6±1.7）mm3;t =0.782,P =0.456]。结论胰岛素能减轻正常小鼠缺血性脑损伤且不影响梗死周围区脑血管直径,但对脑胰岛素抵抗小鼠的神经保护作用并不明显,可能与其对梗死周围区的缩血管效应有关。     

以视力受损为表现的神经梅毒1例报道

神经梅毒早期症状特异性不强,诊断困难,而以视神经病变为首发症状,同时又不伴有其他神经系统症状、体征的神经梅毒更易误诊。该文报道了1例以双眼视力进行性下降就诊的神经梅毒患者,无其他神经系统的临床及亚临床表现,血清和脑脊液梅毒特异试验阳性,头颅MR I联合增强扫描未见异常,双眼底照片示双侧原发性视神经萎缩,追问病史,患者曾有冶游史,诊断为神经梅毒。因青霉素皮试呈阳性反应,带美满霉素出院治疗,患者出院后坚持服用美满霉素1个月,疗效欠佳。该例提示临床工作中应提高对神经梅毒的警惕性,注意患者病史的询问、检验资料的提取,以尽早、准确地诊断、治疗,改善患者预后。     

基底动脉尖综合征临床及影像学特征(附25例分析)

目的　探讨基底动脉尖征合征 (TopofthebasilararterysyndromeTOB)的临床及影像学特征。方法　对 2 5例TOB患者的临床、影像学进行回顾性分析。结果　意识障碍、眼球运动障碍、瞳孔异常、偏盲、运动障碍、感觉行为异常 ,为该病最常见的临床表现。影像学重要特征是丘脑或中脑梗死合并其他部位 ,如枕叶、颞叶、小脑梗死。MRI较CT更敏感。结论　TOB综合征同时具有幕上及幕下多处梗死 ,早期行MRI检查 ,全面综合治疗可改善预后。     

61例有锥体外系症状的病毒性脑炎临床分析

病毒性脑炎为神经科常见病,部分患者可有锥体外系的损害表现。中山大学附属一院于1996年1月至2001年4月共收治病毒性脑炎147例,出现锥体外系症状者有61例（41％）。现将其临床表现及其影像学改变分析如下。1　临床资料1.1　一般资料:男40例,女21例。年龄1～63岁,平均32岁。锥体外系症状出现的时间为发病后1～22天,平均16天。持续时间4天至3年,平均87天。1.2　临床表现:以锥体外系表现为首发症状者11例。锥体外系表现形式分3类,①运动减少:主要表现为帕金森综合征,有2例;②运动增多:其中舞蹈动作20例次,肌阵挛13例次,震颤16例次,肌张力障碍9例次,抽动11例次;③混合性运动障碍:其中     

实验性大脑皮质梗死后内源性神经干细胞活化与EphB2表达的关系

目的探讨实验性大脑皮质梗死后内源性神经干细胞活化与EphB2表达的关系。方法将易卒中型肾血管性高血压大鼠的右侧大脑中动脉皮质支闭塞(MCAO),术后第1周和第4周处死取脑,用免疫组化和原位杂交检测不同时点大脑皮质及侧脑室下区EphB2及其mRNA、神经巢蛋白(nestin)和多聚唾液酸神经细胞黏附分子(PSANCAM)表达的变化。结果MCAO术后1周,梗死侧大脑皮质和侧脑室下区EphB2及其mRNA的阳性信号为12.9±4.0、23.1±4.6和12.1±4.4、27.0±3.4,低于对照组(17.2±3.8、28.4±2.1和17.2±2.7、31.8±2.8,均P<0.05),4周时与对照组差异无统计学意义(P>0.05);梗死侧侧脑室下区nestin阳性信号第1周为18.7±2.2,高于对照组(16.9±2.9,P<0.05),第4周时恢复正常;MCAO术后1周,梗死侧侧脑室下区PSANCAM阳性信号为17.7±2.2,高于对照组(14.5±2.2,P<0.05),可见PSANCAM阳性细胞沿胼胝体向梗死灶迁移,4周时其信号降低但仍高于对照组(P<0.05)。结论脑梗死能激活内源性神经干细胞增殖及迁移,脑梗死后内源性神经干细胞活化可能与EphB2表达下降有关。