肾上腺素能和多巴胺受体在TRH抗兔失血性休克中的作用

本文研究了肾上腺素能α－，β１－受体和ＤＡ受体在促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗兔失血性休克中的重要性结果显示β１－受体拮抗剂美多心安（１ｍｇ／ｋｇ），ＤＡ受体拮抗剂氟哌啶醇（１ｍｇ／ｋｇ）单用或联合用药预处理可取消ＴＲＨ抗兔失血性休克的作用，而α－受体拮抗剂酚妥拉明（２ｍｇ／ｋｇ）预处理则不取消ＴＲＨ的抗休克作用，表明ＴＲＨ的抗休克作用与β１－肾上腺素能受体和多巴胺受体密切相关，而与α－肾上腺素能     

肠系膜上动脉夹闭休克时大鼠肝线粒体损伤及其抗损伤的研究

本文探讨SMAO休克时大鼠肝线粒体损伤以及自由基清除酶(剂)对肝线粒体的保护作用。实验组线粒体RCR于松夹1 hr即明显下降(P<0.05),松夹2 hr下降更甚(P<0.01)。ADP/O值也明显降低(P<0.05)。单用ALLO或伍用SOD CAT,SOD ALLO,SOD CAT ALLO治疗对SMAO休克大鼠肝线粒体氧化磷酸化功能均有显著的保护作用,并且在松夹2 hr后,除单用ALLO组外,其它诸组RCR仍较对照组无显著下降(P>0.05),而且还明显高于实验组(P<0.01),其中以SOD CAT ALLO伍用效果最佳。提示脂质过氧化损伤是SMAO休克时肝脏线粒体损伤的重要原因;而伍用自由基清除酶(剂)是防止其损伤的理想选择。     

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响

目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４ 对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响。方法：甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４ 治疗内毒素休克大鼠后１、３、５ ｈ,分别测定心肌组织、线粒体、肌浆网（ＳＲ）的钙含量;离体分离内毒素休克大鼠心肌细胞,分别与１×１０－ ３、１×１０－ ２、１×１０－ １ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４孵育,利用Ｆｕｒａ ２－ＡＭ 测定心肌细胞胞浆钙浓度（［Ｃａ２＋ ］ｉ）。结果：内毒素休克后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量明显增加。甲腈吡酮治疗后,上述指标进一步升高;而ＭＣＩ－１５４ 治疗后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量无明显增加,治疗后３、５ ｈ 值同单纯生理盐水（ＮＳ）治疗组无明显差别,显著低于甲腈吡酮治疗组值。内毒素休克大鼠心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ明显高于对照组,甲腈吡酮与内毒素休克心肌细胞孵育后,［Ｃａ２＋ ］ｉ随药物浓度增大而显著升高;不同浓度的ＭＣＩ－１５４均不明显升高心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。结论：ＭＣＩ－１５４用于内毒素休克治疗时,不进一步加重心肌钙稳态失衡及心肌细胞内钙超载。     

Effect of endothelin—1 on hepatic damage induced by endotoxin

ｎｄｏｔｈｅｌｉｎｓ (ＥＴｓ)ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｐｏｔｅｎｔｖａｓｏｃｏｎｓｔｒｉｃｔｏｒｓａｔｐｒｅｓｅｎｔａｎｄｃａｕｓｅｓｐｏｗｅｒｆｕｌａｎｄｌｏｎｇｌａｓｔｉｎｇｖａｓｏｃｏｎｓｔｒｉｃｔｉｏｎ .ＥＴｓｉｓａｆａｍｉｌｙｏｆ 4ｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅｓ ,ＥＴ 1,ＥＴ 2 ,ＥＴ 3ａｎｄｖａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｃｏｎｓｔｒｉｃｔｏｒ (ＶＩＣ) .ＴｈｅＥＴ 1ｈａｓａｍｏｒｅｐｏｔｅｎｔｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｅｅｆｆｅｃｔｏｎｂｌｏｏｄｖｅｓｓｅｌｔｈａｎａｎｙｏｔｈｅ…     

抗休克新药普罗瑞林的临床前药理

普罗瑞林是下丘脑释放的一种三肽激素 ,本文系统报道普罗瑞林抗休克的临床前药理 :包括药效学 ,抗休克机理 ,毒理及一般药理和药代动力学 .研究结果证明普罗瑞林有显著抗休克作用 ,毒性小 ,安全范围广 ,是有良好发展前途的新型抗休克药物     

8—MOP的光敏反应对DNA特定位置的致损伤作用

目的：探讨末端标记8－甲氧基补骨脂素（8－MOP）和三螺旋结构寡核苷酸（TFO）对鸭乙肝病毒（DHBV）－DNA X／C区一目标基因的特异结合及定位损伤作用,材料方法：在一定条件下,将人工合成的3'末端标记有8－MOP的TFO与目标双链基因片断反应,用电泳转移杂交印迹和PCR法观察设计的复合物（TFO－P）对目标基因的结合以及在长波紫外线（UVA）的照射下8－MOP所致DNA交联及引起的PCR扩增阻止效应。结果：所设计合成的TFO－P能与细胞外DHBV－DNA的目标基因双链直接结合,随TFO－P含量的增加,TFO－P与目标双链形成的三聚体分子的产量明显增加,TFO－P与目标基因的反应物经一定剂量的320－380nmUVA照射后,目标序列的PCR扩增出现阻断现象,结论：TFO－P能直接与目标DNA特异结合,形成三聚体产物,在UVA的进一步作用下,TFO－P能在目标序列的设定位置发生光敏反应,使DNA形成共价交联结构。     

内毒素血症时血浆、肝组织内皮素-1和一氧化氮活性变化及相互关系

目的：采用大鼠内毒素血症模型,观察血浆,肝组织内皮素－1（ET－1）和一氧化氮（NO）的浓度的动态变化,探讨两者的相互关系,方法：选用Wisaar大鼠150只,分为对照组,内毒素组,内毒素＋耠基左旋精氨酸组,内毒素＋左旋精氨酸组,内毒素＋内皮素抗体组（每组30只）,观察后3,6,9,12,24h血浆和肝组织ET－1,NO浓度的变化,结果,给予内毒素后3h血浆,肝组织ET－1和浓度均较对照组升高,持续24h,内毒素和NO的合成抑制剂同时给予时,ET－1的浓度高于单纯内毒素组,内毒素和NO的合成底物同时给予时,ET－1的浓度低于单纯内毒素组,内毒素和ET－1抗体同时给予时,NO的浓度高于单纯内毒素组,结论：内毒素可使血管组,内毒素和ET－1抗体同时给予时,NO的浓度高于单纯内毒素组,结论：内毒素可使血管内皮细胞合成并释放ET－1和NO增加,NO部分抑制T－1的合成和释放,ET－1则促进NO的合成和释放。     

卷式可塑性通用夹板的研制

研制一种适用范围广、固定可靠、操作简便、便于携带、可反复塑形使用、能提高骨折院前急救时效的新型急救夹板     

ICI174,864对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响及其与垂体的关系

目的　探讨δ阿片受体特异性拮抗剂ICI1 74 ,86 4对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响及其与垂体的关系。方法　复制大鼠创伤失血性休克模型 ,观察ICI1 74 ,86 4对血压 (MAP) ,左室内压 (LVSP) ,左室内压最大变化速率 (±dp/dt max)等血流动力学指标的影响及垂体摘除对ICI1 74 ,86 4作用的影响。结果　ICI1 74 ,86 4 (5 0mg,2 0ml)侧脑室给药可显著升高创伤失血性休克大鼠的MAP、LVSP、±dp/dtmax等血流动力学指标。垂体摘除可取消ICI1 74 ,86 4的上述作用。结论　δ阿片受体特异性拮抗剂ICI1 74 ,86 4对创伤失血性休克心血管功能指标有较好的的改善作用 ,ICI1 74 ,86 4的这一作用与垂体的完整性密切相关。     

Mechanism of macrophage injury following traumatic hemorrhagic shock：through PTX—sensitive G—protein—mediated signal transduction pathway

OBJECTIVE: To study the mechanism of macrophage injury after trauma-hemorrhagic shock. METHODS: Wistar male rats underwent trauma (closed bone fracture) and hemorrhage (mean arterial blood pressure of 35 mm Hg+/-5 mm Hg for 60 minutes, following fluid resuscitation). Rats without trauma, hemorrhage or fluid resuscitation served as controls. Peritoneal macrophages were harvested at 6 hours and 1, 2, 3, 7 days after traumatic hemorrhagic shock to determine the effects of pertussis toxin (PTX, as a specific inhibitor to Gi(alpha) and cholera toxin (CTX, as a stimulant to Gs(alpha) on macrophage-Ia expression and TNF-alpha production and levels of Gi(alpha) and Gs(alpha). RESULTS: The macrophages from the injured rats revealed a significant decrease of Ia positive number and TNF-alpha release in response to LPS. Wi th pretreatment with PTX 10-100 ng/ml Ia positive cells and LPS-induced TNFalpha production in both control and impaired macrophages populations were dos e dependently increased. Both macrophages populations were not responding to CTX treatment (10-100 ng/ml). Western blot analyses showed that the levels of Gi(alpha) protein expression increased as much as 116.5%-148.8% of the control level fro m 6 hours through 7 days after traumatic hemorrhage. The levels of Gs protein expression were reduced at 6 hours and decreased to the lowest degree; 36% o f the control at day 1, began to return at day 2 and returned to the normal level at day 7, following traumatic hemorrhagic shock. CONCLUSIONS: PTX-sensitive G-protein may participate in th e modulation of macrophage-Ia expression and TNF-alpha release following traumatic hemorrhagic shock. Analyses of the alteration of Gi(alpha) and Gs protein express ions further supports the concept that G-protein is involved in trauma-induced macrophage signal transduction pathways.