前降支闭塞致广泛前壁、下壁心肌梗死1例

患者男性，50岁，以“发作性胸骨后疼痛1月”入院。既往无高血压、糖尿病史，无家族性遗传病史。1月前ECG：QrⅡ、Ⅲ、avF，qRsⅤ2-6，STⅡ、Ⅲ、avF、Ⅴ1-6抬高0．2～0．4mV。1月前心梗标志物三项：肌红蛋白400U／L、肌钙蛋白3．0ng／L、磷酸肌酸同功酶35U／L。人院查体：BP110／65mmHg，HR70次／min，R18次／min，T36．8℃，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音，心音低钝，律齐，各薄膜听诊区未闻及病理性杂音。     

CRP对ECV304细胞分泌PGI2、PAI-1的影响

目的:探讨C反应蛋白(CRP)对内皮细胞株ECV304细胞释放前列环素(PG I2)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法:用不同浓度的CRP与ECV304细胞培养不同时间后,用ELISA法检测培养液中PG I2的稳定代谢产物6-keto-PGF1α、PAI-1的含量。结果:用CRP作用ECV304细胞后,PAI-1的浓度随CRP浓度增加和CRP作用时间延长而呈递增趋势,而6-keto-PGF1α水平在培养12小时内上升,12小时后其水平下降,并随CRP浓度增加而减少。结论:CRP可促进内皮细胞释放PAI-1,抑制PG I2的分泌,从而促使血管痉挛、血栓形成和急性冠脉综合征的发生发展。     

替格瑞洛不良反应误诊为急性心力衰竭1例分析

患者,男,58岁。因“活动后胸闷、气短10余年,加重6d”于2013年11月6日收入心内科。患者于10年前轻微活动后开始出现胸闷、气短症状,予以硝酸酯类制剂治疗,症状可缓解,在当地医院诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病,长期行冠心病二级预防,症状少有发作。6d前患者无明显诱因再次出现胸闷、气短症状,予以硝酸酯类制剂症状不能明显缓解,遂来本院。     

雷米普利临床研究证据的综合评价--循证评药实用方法初步探索

目的：评估雷米普利（ramipril）对各种适应症的效果和安全性，为临床医生和医院药品购进和管理提供研究依据。并探讨基于证据进行药物评估的实用方法。方法：采用系统评价和卫生技术评估原则，检索Medline,Cochrane library及厂家提供有关资料，全面收集世界范围内发表的有关ramipril的研究文章，对纳入文章逐个进行质量评价和结果分析。结果；收集到214篇提到ramipril的文章，符合纳入标准的共18篇，病例数31139例.研究内容包括：高血压、糖尿病、心衰、心肌梗塞、肾病、二级预防。结论：根据现有证据，认为此药是一种有效、安全、易使用的药物，值得推广应用。     

早期糖尿病性心肌病变患者血糖强化治疗前后氧化应激水平的变化

目的评价早期糖尿病性心肌病(DCM)患者胰岛素泵强化治疗前后氧化应激水平的变化。方法对确诊的60例早期DCM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗达标前后进行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)水平测定,进行比较。结果胰岛素泵强化治疗后,患者血浆中的SOD和GSH-PX水平明显上升(P<0.01)、MDA明显下降(P<0.01)。空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸水平明显降低(P<0.05),胰岛素分泌功能指数明显上升[(10.70±5.98)vs(74.30±10.18)mmol/L,P<0.05]。心脏舒张功能(E/A)明显改善。结论早期DCM患者使用胰岛素泵强化治疗可明显降低氧化应激水平,改善心脏舒张功能。     

CRP对人脐静脉内皮细胞释放ET、PAI-1的影响

目的：探讨CRP对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)释放内皮素-1(ET—1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI—1)的影响。方法：用不同浓度的C反应蛋白(CRP)与HUVEC培养不同时间后，用放射免疫法分析及用ELISA法检测培养液中ET-1、PAI-1的含量。结果：用CRP作用HUVEC后，ET—1、PAI—1的浓度随CRP浓度增加和CRP作用时间延长而呈递增趋势。结论：CRP可促进HUVEC释放ET—1、PAI-1，从而促使血管痉挛、血栓形成和急性冠脉综合征的发生发展。     

糖尿病性心肌病变患者血糖强化治疗前后血管内皮功能变化的研究

目的评价糖尿病性心肌病(DCM)患者胰岛素泵强化治疗前后血管内皮细胞功能的变化。方法 30例DCM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗达标前后通过超声方法分别进行肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)检测比较。结果胰岛素泵强化治疗后,患者氧化应激水平明显降低(P<0.01)、血脂、血糖、游离脂肪酸、胰岛素抵抗明显改善(P<0.01)、FMD水平明显升高(P<0.01)。结论 DCM患者临床使用胰岛素泵强化治疗后血管内皮功能明显改善,可能通过改善氧化应激及糖脂毒性起作用。