全文获取类型
收费全文 | 285篇 |
免费 | 31篇 |
国内免费 | 5篇 |
专业分类
妇产科学 | 6篇 |
基础医学 | 13篇 |
临床医学 | 47篇 |
内科学 | 38篇 |
皮肤病学 | 8篇 |
神经病学 | 6篇 |
特种医学 | 8篇 |
外科学 | 8篇 |
综合类 | 63篇 |
预防医学 | 28篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 25篇 |
中国医学 | 67篇 |
肿瘤学 | 3篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 8篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 8篇 |
2019年 | 13篇 |
2018年 | 12篇 |
2017年 | 13篇 |
2016年 | 8篇 |
2015年 | 12篇 |
2014年 | 23篇 |
2013年 | 17篇 |
2012年 | 12篇 |
2011年 | 27篇 |
2010年 | 15篇 |
2009年 | 17篇 |
2008年 | 31篇 |
2007年 | 17篇 |
2006年 | 8篇 |
2005年 | 27篇 |
2004年 | 10篇 |
2003年 | 7篇 |
2002年 | 7篇 |
2001年 | 9篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 1篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
排序方式: 共有321条查询结果,搜索用时 15 毫秒
311.
312.
目的研究κ阿片受体激动剂(U50488H)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠体内一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等血管活性物质水平的影响,初步探讨其防治HPH的作用机制。方法将实验动物随机分为正常对照组、低氧2周组、低氧2周+生理盐水组及低氧2周+U50488H组,采用低压低氧法建立大鼠HPH动物模型。2周后收集大鼠动脉血和肺组织,检测不同标本中血管活性物质NO、ET和Ang Ⅱ水平。结果慢性低氧2周后,大鼠血清及肺组织中NO水平显著降低,而血浆及肺组织中的ET和Ang Ⅱ水平则显著升高(P<0.01)。U50488H可明显升高HPH大鼠血清及肺组织NO水平,同时显著降低HPH大鼠血浆及肺组织中的ET和Ang Ⅱ水平(P<0.01)。结论U50488H可调节HPH大鼠体内的血管活性物质水平,其有可能通过刺激血液及肺组织NO的分泌,抑制ET和Ang Ⅱ的产生来实现对HPH的防治作用。 相似文献
313.
目的:观察极化液(葡萄糖-胰岛素-钾液,G IK)对急性心肌缺血/再灌注(M I/R)犬心脏功能、冠脉血流量及心肌损伤的影响,分析胰岛素在G IK上述效应中的作用。方法:制备犬M I/R模型,心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%)50 m in,再灌注4 h。24只杂种犬随机分为G IK、葡萄糖-钾液(GK)和盐水对照组(n=8/组),再灌注前5m in输注G IK、GK、生理盐水。观察冠脉血流量及血流动力学指标;检测不同时间血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性;再灌注4 h后测量并计算心肌梗死范围。结果:与盐水对照组相比,G IK明显增加左前降支冠脉血流量(CBFLAD),改善再灌注后左室收缩及舒张功能,降低血清CK、LDH,减少心肌梗死范围,而GK无上述作用。结论:再灌注时输注G IK可促进再灌注心脏功能恢复及减轻心肌损伤,该作用可能与G IK增加冠脉血流量有关;胰岛素是G IK上述作用的关键成分。 相似文献
314.
目的探讨天七方(TQ)对过氧化氢(H2O2)所致心肌细胞损伤的核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)通路的影响,阐明TQ抗心肌损伤的分子机制。方法建立H2O2诱导的心肌损伤模型,通过MTT法观察在不同浓度TQ的干预下,对心肌细胞增殖作用的影响,Western blot法检测Nrf2/ARE通路相关蛋白表达情况。结果与空白组相比,TQ对心肌细胞无明显损伤,并且TQ可减少H2O2所导致心肌细胞损伤(P0.01)。此外,TQ可上调蛋白Nrf2和HO-1的表达。结论 TQ通过激活Nrf2/ARE通路,增加蛋白HO-1的表达,抑制H2O2所致的心肌细胞的氧化损伤。 相似文献
315.
目的探讨不同b值对子宫内膜癌弥散加权成像信号强度的影响。方法采用不同b值条件(b值分别取50、400、800 s/mm2)对46例子宫内膜癌患者在3.0 T MRI上进行弥散加权成像,选择病变感兴趣区及正常子宫肌层部位分别进行信号强度的测定并计算信号强度比(SIR),进行统计学分析。结果所有子宫内膜癌病例于b=50 s/mm2弥散像均为稍高或明显高信号,且随着b值的增加时(400、800 s/mm2)病变与正常子宫肌层SIR值均较b=50 s/mm2时增大,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论不同b值对子宫内膜癌弥散加权成像信号强度有影响,且随着b值的增加,病变与正常子宫肌层的SIR增大。 相似文献
316.
317.
318.
目的观察老年2型糖尿病(T2DM)患者应用胰岛素联合二甲双胍的疗效及安全性。方法入选2016年3月至2017年3月西京医院老年病科住院的老年T2DM患者52例,其中男性38例,女性14例,年龄75~89岁,随机数字表法分为二甲双胍组和对照组,每组26例。对照组患者给予地特胰岛素+门冬胰岛素治疗,通过增加胰岛素用量来控制血糖;二甲双胍组患者在胰岛素治疗方案基础上加用二甲双胍,持续用药3个月后比较两组患者治疗前后的血糖、血糖波动性及肝肾功能等相关指标,评估治疗效果及安全性。采用SPSS 19.0统计软件对数据进行分析,组间比较采用t检验、χ2检验或Wilcoxon秩和检验。结果相比治疗前,治疗12周后二甲双胍组患者的空腹血糖(FBG)[7.33(6.21,9.25)vs 8.33(6.23,10.89)mmol/L]和餐后2h血糖(2h-PBG)[8.35(7.31,9.80)vs 9.48(8.28,11.40)mmol/L]和对照组的FBG[7.60(6.10,10.10)vs 8.60(6.80,11.80)mmol/L]和2h-PBG[10.32(7.31,11.20)vs 11.62(8.37,13.39)mmol/L]均显著下降,差异有统计学意义(P0.05);对照组患者的24 h胰岛素用量、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血糖标准差(SDBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)、平均餐后血糖波动幅度(MPPGE)水平较治疗前无显著变化(P0.05),二甲双胍组患者的Hb A1c、SDBG、MAGE、LAGE、MPPGE水平显著降低,24 h胰岛素用量显著减少,并且明显低于对照组患者,差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间两组共发生6例7次低血糖事件,均为症状性低血糖,经进食后缓解,无严重低血糖事件发生。二甲双胍组患者低血糖发生率较对照组显著降低,差异有统计学意义[7.69%(2/26)vs 19.23%(5/26),χ2=6.892;P0.05]。结论老年T2DM患者胰岛素治疗血糖控制不佳的情况下加用二甲双胍,可以有效、稳定地控制血糖,且具有较高的安全性。 相似文献
319.
目的 探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法 将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)、CLP+地塞米松组(CLP+DXM组)、CLP+绿原酸组(CLP+CGA组)。Sham组小鼠仅开腹未造模,CLP组CLP+DXM组和CLP+CGA组小鼠均盲肠结扎穿刺(CLP)造模。Sham组、CLP组、CLP+DXM组和CLP+CGA组在造模后持续静脉泵注生理盐水10 mg/kg、生理盐水10 mg/kg,注地塞米松1μg/kg和绿原酸15 mg/kg 6 h。各组均在注射药物结束后8 h,比较各组小鼠7 d生存率,肾组织大体形态、HE染色,肾组织细胞凋亡及肾功能相关指标尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾损伤分子1(KIM-1);及肾组织NLRP3炎性小体和caspase-1通路关键蛋白表达情况。结果 绿原酸干预后提高了小鼠7 d生存率,肾组织肾小球毛细血管充血、肾间质水肿、肾小管上皮细胞肿胀程度明显减轻(P<0.05),降低了肾功能指标BUN、Scr、KIM-1水平;NLRP... 相似文献
320.
目的观察脂脉康颗粒对高脂血症(痰浊阻遏证)患者的抗动脉粥样硬化作用。方法将120例高脂血症患者随机分为治疗组和对照组,每组60例。治疗组给予脂脉康颗粒,每次1袋,每日2次,饭前服用。对照组给予舒降之20mg,每晚临睡前口服。两组均以45天为1个疗程。观察患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量治疗前后变化。结果治疗组及对照组治疗后NO及血清SOD活性均较治疗前明显升高(P0.01或P0.05),两组治疗后血清MDA的浓度均明显降低(P0.01)。治疗组治疗后SOD、NO升高优于对照组,两组治疗后MDA水平差异无统计学意义(P0.05)。结论脂脉康颗粒剂能提高抗氧化酶的活性,抗自由基反应,抑制脂质过氧化损伤,保护内皮细胞,而具有抗动脉粥样硬化作用。 相似文献