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41.
降血压治疗对脑血流动力学影响的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨降血压治疗是否影响脑血流动力学。方法 :应用经颅多普勒超声 (TCD)诊断仪监测原发性高血压患者 32例以硝苯地平及 17例以硝苯地平 +卡托普利降血压前后的脑血流参数 ,以及 11例血压大于 2 0 0 / 130mmHg的脑出血患者不同梯度地降血压前后的TCD血流参数的变化。结果 :三组药物降血压效果均有显著性意义。高血压患者双侧大脑中动脉血流速度 (MFV)降低无统计学意义 ,PI值升高有统计学意义 ;脑出血患者不同梯度降血压健侧和患侧MFV降低、PI升高 ,均有统计学意义 ,而两组药物之间TCD参数差异无统计学意义。结论 :原发性高血压患者脑血管仍有一定的调节功能 ,脑出血患者降血压治疗可能会更降低脑灌注压 ,应慎重应用降压药。 相似文献
42.
目的 探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点。方法 应用HE染色、原位末端标记法 (TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法 ,分别对缺血 4、2 4h和 5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p5 3mR NA、p5 3蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较。结果 不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p5 3蛋白、p5 3mRNA的阳性细胞数分别为 4h :8.0± 1.5、2 5 .1± 2 .6、10 .3± 1.9;2 4h :2 0 .5± 2 .4、6 0 .0± 4.8、2 2 .0± 1.8;5d :2 .1± 0 .4、3.6± 1.4、3.5± 0 .8。p5 3基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛。结论 局灶性脑缺血后 ,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区 ,p5 3基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带 ;p5 3主要发挥DNA修复作用 相似文献
43.
急性脑梗死患者血清sICAM-1变化及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨是粘附分子-1(ICAM-1)与急性脑梗死(ACI)发生发展的关系,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)以双抗夹心法检测了48例ACI患者发病后24小时内,第3天,第7天,第14天血清内可溶性ICAM-1(sICAM-1)含量的变化,同时采用葡萄糖氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定了血糖和丙二醛(MDA)水平。结果显示,ACI发病后2周的血清sICAM-1含量明显高于正常对照组(P<0.05),发病后24小时内即见血清sICAM-1水平增高,至第3天达最高水平,以后逐渐降低。血sICAM-1水平与MDA和血糖呈正相关。认为ICAM-1参与了ACI的病理损伤过程,氧化应激和高血糖可能是加重这一病理损伤过程的重要因素。 相似文献
44.
45.
正近年来,缺血性脑血管病的血管内治疗取得了长足的进展,其中最主要的是支架辅助的血管内机械取栓治疗,现已成为一种新的脑卒中急性期治疗方式,并获得了国内外指南的一致推荐~([1,2])。但所有技术的推进和发展都不是一帆风顺的,其发展过程经历了从失败到成功的曲折历程,熟悉血管内治疗的发展历程,准确掌握其当前阶段的临床适用范围,具有重要的实际意义。而血管内治疗的未来将何去何从,亦值得我们每一位认真思考。 相似文献
46.
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是全球范围内脑卒中疾病中致残率、致死率最高的疾病,而在脑卒中的入院患者中,有10%~30%是因脑出血而入院的,3个月内的病死率为20%~30%,并具有早期神经功能不稳定和恶化的倾向与风险[1].在过去的20~30年中,针对脑出血的研究经历了从悲观忽视到重燃激情,当前有效治疗手段仍然没有得到具共识性的突破[2],何去何从,仍处迷茫的几个不同阶段. 相似文献
47.
目前,脊髓损伤和神经遗传变性性疾病的治疗手段十分有限.单纯依赖康复训练,靠机体自身再生神经细胞的手段显然不能满足治疗的需要. 相似文献
48.
缺血性脑卒中的急症处理的新概念 总被引:1,自引:0,他引:1
缺血性脑卒中是最常见的一种神经系统疾患 ,也是导致死亡、丧失生活能力最常见的原因。除此之外 ,它还是一种高消费疾病 ,每年美国用于卒中的费用超过 4千万美元 [1 ] 。因此 ,脑缺血的成功治疗具有巨大的公共健康意义。脑缺血通常是由于脑内某动脉供应系统的血栓性阻塞而致 ,因而治疗成功的关键和基础是增加脑内灌注。神经系统的损害和卒中的原因是复杂广泛的 ,相应地 ,患者的预后也是多变的。治疗措施除了针对卒中本身外 ,还包括防治神经系统并发症、康复疗法以及卒中再发的预防。同时 ,患者的生活状况及他们的意愿也会影响治疗。许多急性… 相似文献
49.
急性淋巴细胞性白血病与P^53基因突变的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨小儿急性淋巴细胞性白血病(ALL)与P^53基因突变的关系。方法:用聚合酶链反应(PCR)分别扩增P^53基因第5、6、7、8外显子,并通过单链构象多态性(SSCP)分析,检测扩增片段的突变情况。结果:16例ALL中4例(25%)出现点突变,其中外显子5突变率最高;而初诊期病人P^53基因突变率为14.28%,复发期突变率为66.67%.有P^53基因突变的患儿不同程度表现为对化疗不敏感。结论:ALL复发期病人发生P^53基因突变率明显高于初诊病人;P^53基因突变可能是导致小儿ALL复发的重要因素,并对化疗效果有直接影响。 相似文献
50.
寻找人胚胎干细胞(hESC)建系材料来源。选用体外受精(IVF)低形态学评分的D3胚胎行序贯囊胚培养,用免疫外科的方法去除滋养细胞,将得到的内细胞团(ICM)接种于丝裂霉素C灭活的小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)上培养5~8d,每4~7d传代1次,分别取不同代的hESC进行碱性磷酸酶(AKP)染色、转录因子OCT-4、阶段特异性胚胎抗原(SSEA)SSEA-4、SSEA-1、肿瘤排斥抗原(TRA)TRA-1-60、TAR-1-81、核型及体内外分化全能性鉴定。 相似文献