丙型肝炎病毒核心抗原在肝细胞癌及癌旁组织中的表达

应用ＳＰ法（链霉菌抗生物素蛋白－过氧化酶连结法）对肝细胞癌（４６例）癌组织及癌旁组织（３８例）中丙型肝炎病毒核心抗原进行免疫组织化学染色，发现两者的检出率分别为２１．７％和３６．８％。阳性染色细胞呈弥漫、灶状和散在分布。抗原定位于肝细胞和肝癌细胞的胞浆内，少数有围核分布的特点。阳性染色多呈细颗粒状，少数呈均质状。癌旁组织抗原表达区域中有淋巴细胞浸润聚集。结果提示丙型肝炎病毒感染在肝细胞癌的发生中可能有一定的关联。     

肝癌患者P53蛋白表达及其临床病理意义

通过免疫组织化学ＳＰ法检测原发性肝癌患者癌及癌基因Ｐ５３蛋白的表达，揭示其与患者的临床病理改变之间的联系。结果Ｐ５３蛋白在肝癌及癌旁组织中的检出率分别为３０．４％和７．９％，定位于肝细胞的胞浆内，肝癌细胞的胞核内；Ｐ５３蛋白表达与癌细胞的分化存在着明显联系；而与癌块大小、肝内外转移和播散及患者的预后无关。本文提示抑癌基因的Ｐ５３的失活可能参与了肝癌的发生，但与其生物学行之间的联系不大。     

帕罗西汀联合莫沙比利治疗成年人肠易激综合征44例

目的 探讨莫沙比利联合帕罗西汀治疗肠易激综合征的临床疗效和安全性.方法 运用随机数字表法将88例肠易激综合征患者均分为A组和B组,A组仅给予莫沙比利治疗,B组加用帕罗西汀治疗,治疗8周后,比较两组患者的临床疗效和不良反应发生情况.结果 B组患者治疗总有效率为95.45％,明显高于A组的81.82％ (P＜0.05);B组患者不良反应发生率无明显增加,与A组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 莫沙比利联合帕罗西汀治疗肠易激综合征疗效确切,安全可靠,不良反应少.     

重庆地区HBV、HCV感染的肝癌组织中癌基因与抑癌基因的表达

提示重庆地区肝癌患者ＨＢＶ和／或ＨＣＶ的感染与癌组织中癌基因和抑癌基因表达之间的联系。方法：应用免疫组织化学方法检测ＨＢＶ和ＨＣＶ抗原以诊断ＨＢＶ和ＨＣＶ感染,癌基因ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｅｒｂＢ－２和抑癌基因Ｐ５３蛋白的表达也用免疫 经方法检测。结果４６例肝癌患者中,ＨＢＶ感染３４例,ＨＣＶ感染２０例;其癌组织中ｒａｓ ｐ２１、ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｅｒｂＢ－２和Ｐ５３蛋白表达阳性率分别为５８．７％     

肝细胞癌组织中P16蛋白表达与丙型肝炎病毒感染的关系

目的：研究肝细胞癌（Ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａ,ＨＣＣ）组织中Ｐ１６蛋白表达与丙型肝炎病毒（Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｃｖｉｒｕｓ,ＨＣＶ）感染的关系。方法：用免疫组化ＡＢＣ法检测４６例ＨＣＣ及其癌旁肝组织中Ｐ１６蛋白和ＨＣＶ抗原的表达。结果：Ｐ１６蛋白的阴性表达率在ＨＣＣ癌组织（５８．７％,２７／４６）明显高于其癌旁组织（３６．８％,１４／３８）（Ｐ〈０．０５）,在Ｅｄｍｏｎｄｓ     

胃癌及癌前病变组织中MUC2核粘蛋白的表达及意义

目的 揭示ＭＵＣ２核粘蛋白在正常胃肠粘膜、肠上皮化生和胃癌组织中的表达规律及其临床病理意义。方法 应用免疫组织化学方法检测组织中ＭＵＣ２核粘蛋白的表达。结果 ＭＵＣ２核粘蛋白在小肠的杯状细胞中表达,胃粘膜中无表达;肠化组织和胃癌组织中的表达阳性率分别为８５．２％和６７．４％;肠化组织中ＭＵＣ２基因的表达与肠分化型无关（Ｐ〉０．０５）;胃癌组织中的表达的大小、浸润和分型、临床分期和淋巴结转移无关（Ｐ     

胰腺结核9例临床分析

胰腺结核在临床上较为罕见,且临床表现不典型,影像学检查与胰腺癌很难鉴别,误诊率极高,常需剖腹探查确诊.现将我院2000年1月至2005年12月收治经病理证实的胰腺结核9例报告如下.     

Muc3羧基端内SEA组件的蛋白酶切与N糖基化关系的研究

目的Muc3的羧基端在翻译后经历了蛋白酶切反应,探讨Muc3的羧基端蛋白酶切反应发生是否与其羧基端内的N型糖链有关。方法截断了的Muc3的羧基端(含完整的SEA组件)(p20SEA)采用定点突变方法在所要求的位点插入终止密码子,所表达蛋白质的检测采用pulse/chase和免疫共沉淀方法或SDS/PAGE和Western印迹方法,所表达蛋白质的N型糖链合成抑制采用Tunicamycin处理转染的COS-1细胞。结果p20表达产物(完整的Muc3羧基端产物)经历了翻译后蛋白酶切,产生30×103的氨基端酶切片段和49×103的羧基端酶切片段;Tunicamycin处理后主要的表达蛋白是60×103的全长的非糖基化产物,22×103的少量氨基端酶切片段和41×103的羧基端酶切片段;p20SEA表达产物(含完整的SEA组件但不含SEA组件后续氨基酸的截断Muc3羧基端)抑制N型糖链出现未酶切的36×103全长产物和22×103酶切的非N糖基化产物。结论大鼠Muc3羧基端在抑制其N型糖链合成后出现Muc3的羧基端蛋白酶切的抑制。     

MUC5AC、MUC6核粘蛋白合成肽诱导小鼠抗肿瘤免疫反应

目的 探讨MUC5AC、MUC6核粘蛋白合成肽在诱导小鼠抗肿瘤免疫反应中的作用。方法 采用动物实验方法观察MUC5AC和MUC6粘核蛋白的合成肽诱导小鼠的细胞和体液免疫反应及其淋巴细胞体外杭肿瘤作用。结果 MUC5AC、MUC6合成肽可诱导小鼠产生相应的抗体及迟发型过敏反应，但不能产生脾淋巴细胞的明显增殖及体外杭790l胃癌细胞株的作用。结论 MUC5AC、MUC6合成肽免疫小鼠可引发体液及细胞免疫反应，但尚不足以产生淋巴细胞毒作用。