哮喘患儿体内EOS、IgE、IL-4及IFN-γ水平的检测及临床意义

目的：探讨哮喘患儿体内嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)、免疫球蛋白E(IgE)、白介素4(IL-4)及γ干扰素(IFN-γ)水平的检测及临床意义,为临床疾病的诊断和治疗提供依据。方法抽选湖北省鄂州市鄂钢医院2012年11月至2013年6月收治的95例哮喘患儿(哮喘组,其中急性发作期47例、缓解期48例),并抽选同期在本院体检的79例健康患者为对照研究(健康组),采用肺功能仪测定两组的肺功能,并采用痰液诱导、酶联免疫吸附法( ELISA)分别测定患儿痰液中的EOS百分率及血清中IgE、IL-4、IFN-γ水平。结果哮喘组患儿的1秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)的比值(FEV1%)为(69.67±6.63)%,明显低于健康组的(102.27±11.93)%,差异具有统计学意义(t=22.750,P<0.001);哮喘组患儿的FEV1占预计值百分比为(70.45±9.62),明显低于健康组的(90.13±6.34),差异有统计学意义(t=15.582,P<0.001)。哮喘组患儿的痰EOS百分率、血清中IgE、IL-4水平均高于健康组(t值分别为321.962、82.644、76.913,均P<0.05),哮喘组患儿的IFN-γ水平明显低于健康组(t=30.207,P<0.001)。急性发作期哮喘患儿的痰EOS百分率及血清中IgE、IL-4水平均高于缓解期哮喘患儿的(t值分别为15.752、40.762、31.162,均P<0.05),急性发作期哮喘患儿的IFN-γ水平明显低于缓解期哮喘患儿的(t=35.892,P<0.05)。结论血清中IL-4、IgE水平及痰液中EOS百分率升高、血清IFN-γ水平降低,与哮喘的发生、发展密切相关,对其治疗及病情判断具有重要价值。     

肺腺癌患者差异甲基化区域分析

目的探讨DNA甲基化在肺腺癌发生中的作用机制。方法收集2019年1月至12月新疆肿瘤医院确诊的肺腺癌和正常对照者外周血各4例,850K芯片甲基化检测平台检测肺腺癌组与正常对照组甲基化区域,Bump hunter寻找两组差异区域。Gene Ontology数据库和KOBAS软件对差异区域对应目的基因进行GO分析和KEEG分析。结果1.共筛选出DMR-1、DMR-2、DMR-3、DMR-4、DMR-6(以上位于chr6),DMR-5(位于chr11)和DMR-7(位于chr20)(P<0.05)七组差异甲基化区域。DMR-1目的基因为HLA-DPB1、HLA-DPA1,DMR-2的为POU5F1,DMR-3的为RP5-1186N24.3、SCAND3,DMR-4的为ZFP57,DMR-5的为LDHC,DMR-6的为LTA,DMR-7的为OXT。其中HLA-DPB1、HLA-DPA1等为高甲基化,SCANDS3和LTA为低甲基化。2.GO分析表明目的基因主要在干扰素-γ、MHC-Ⅱ类复合物等功能中发挥重要作用。KEGG分析显示目的基因甲基化主要在Ⅰ型糖尿病、NF-κB信号通路中高度富集。结论1.肺腺癌患者DNA甲基化的状态可能是引起肺腺癌发生的关键因素,尤其是HLA-DP,POU5F1及LDHC的甲基化状态,在肺腺癌的发生中起着重要的作用。2.在GO功能和KEGG通路中,阐明了DNA甲基化异常导致疾病发展的作用机制。     

USP22参与雌激素受体α基因转录调控及其在血管钙化中的作用

目的 证实去泛素化酶USP22参与雌激素受体α(ERα)介导的基因转录调控进而在血管钙化中发挥重要作用。方法 将人主动脉平滑肌细胞(hASMC)分别接种于正常培养基、含1.25 mmol/L CAL、2.5 mmol/L CAL、5 mmol/L CAL的培养基中培养0、3、7、9天。用1%/2%茜素红染色,倒置相差显微镜观察钙化情况;在5 mmol/L CAL条件下培养0、3、7、9天,Western blot实验检测钙化相关蛋白骨形态发生蛋白2(BMP-2)、核因子κB的受体激活剂配体(RANKL)、环氧合酶2(COX-2)、vitk依赖的分泌性蛋白(Gas6)、ERα的蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测在hASMC中,USP22是否参与ERα介导的基因转录调控;过表达USP22,Western blot实验检测钙化相关因子BMP-2、RANKL、COX-2、Gas6和ERα的蛋白表达。结果 在1.25 mmol/L CAL条件下培养到第9天,hASMC有明显的钙沉积;在2.5 mmol/L CAL、5 mmol/L CAL条件下培养到第7天hASMC出现钙沉积,第9天有明显钙沉积。hASMC在5 mmol/L CAL培养条件下,RANKL、BMP-2、USP22蛋白表达增加。双荧光素酶报告基因实验检测结果表明,在hASMC中USP22抑制ERα介导的基因转录调控;Western blot实验结果显示,过表达USP22,ERα的下游基因Gas6蛋白表达减少。结论 在5 mmol/L CAL培养的条件下,hASMC钙化模型建立成功;USP22可能通过抑制ERα介导的下游基因Gas6的基因转录进而促进hASMC钙化。     

早期确定性手术治疗小肠肠外瘘

目的 探讨早期确定性手术治疗小肠肠瘘的可行性。方法 对采用早期确定性手术治疗的22例小肠肠外瘘患者的临床资料进行回顾性分析。结果 22例小肠肠外瘘患者中单发瘘20例,多发瘘2例。早期确定性手术距瘘确诊时间6-97小时。21例行小肠部分切除吻合术,1例行肠楔形切除修补术。术后给予生长抑素+重组人生长激素+营养支持。22例患者手术均获成功,未再发生肠瘘。胃肠功能恢复时间为(9.6±5.9)天;完全恢复经口进食时间为(13.1±6.2)天。结论　对小肠肠外瘘进行早期确定性手术是安全可行的。术后采用生长抑素+重组人生长激素+营养支持能确保肠吻合口的愈合,提高肠外瘘的治愈率,缩短治疗时间。     

肌骨超声定位下体外发散式冲击波治疗对膝关节术后软组织粘连的临床效果分析

目的探讨肌肉骨骼超声(肌骨超声)定位下体外发散式冲击波对膝关节术后软组织粘连的治疗效果。方法40例膝关节股骨中下段骨折内固定术后软组织粘连患者,采用随机数字表法分为试验组和对照组,每组20例。两组患者均行日常关节功能训练及运动训练,在此基础上,对照组患者行关节周围组织体表定位下冲击波治疗,试验组患者行肌骨超声定位下体外发散式冲击波治疗。比较两组患者治疗前后美国特种外科医院(HSS)评分及膝关节疼痛情况。结果治疗前,两组患者疼痛、功能、活动范围、肌力、屈曲畸形、关节稳定性评分及总分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗4周后,试验组患者疼痛、功能、活动范围、肌力、屈曲畸形、关节稳定性评分及总分均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者膝关节视觉模拟评分法(VAS)评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗4周后,两组患者膝关节VAS评分均低于本组治疗前,且试验组VAS评分(1.1±0.1)分低于对照组的(2.8±0.4)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肌骨超声定位下体外发散式冲击波治疗对膝关节术后软组织粘连的临床效果显著,值得被临床广泛推广使用。     

SGLT-2选择性抑制剂的代谢调节作用与不良反应

钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂是一种非胰岛素依赖型的降糖药物,其作用的靶点是肾脏,可以通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收,使过量的葡萄糖从尿液中排出,从而发挥降低血糖的疗效。此类药物对改善血糖和血脂水平,保护胰岛细胞均有确切疗效,且不增加体重,主要的不良反应为生殖器感染、尿路感染和酮症酸中毒。本文通过检索中国知网、万方数据库、维普数据库和PubMed数据库,综述了SGLT-2选择性抑制剂的开发过程、作用机制以及治疗糖尿病的疗效与不良反应,为临床合理用药提供参考。     

纠正低血糖生活食物卡夹在低血糖处置的效果观察

目的观察使用“纠正低血糖的生活食物卡夹”(已获国家实用新型专利,专利号ZL 201720756805.8)对发生低血糖的糖尿病患者的影响,指导患者在日常生活中选择标准的纠正低血糖的食物种类和量,及时纠正低血糖。方法选择2017年10月—12月住院的糖尿病患者90例,通过自制问卷,了解患者对低血糖反应的知识掌握情况,通过使用“纠正低血糖的生活食物卡夹”进行健康指导,观察使用卡夹后,患者在发生低血糖时对生活食物种类和量的选择正确率。结果通过该卡夹的使用及健康指导,糖尿病患者在发生低血糖时,能够准确、及时的选择生活中食物的种类和量,差异有统计学意义(P<0.001)。结论“纠正低血糖的生活食物卡夹”可作为临床护理教育工具使用,针对患者或家属,具有直观、具体、形象,实用性强的特点,能够更规范地帮助糖尿病患者在发生低血糖时,及时、准确地选择含糖食物和进食量,纠正低血糖,减少对机体的损害。另外还可作为日常健康保健资料推广使用,提高群众健康管理知识。     

幽门螺杆菌Tipα通过Wnt/β-catenin通路诱导胃癌细胞EMT

探讨幽门螺杆菌(H.pylori)肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tipα)是否通过Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号通路诱导人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化(EMT)。设置PBS组、Tipα组和通路抑制剂XAV939预处理组,采用Western blot和免疫荧光观察β-catenin磷酸化和核转位情况;qRT-PCR和Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白(ZO-1)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)以及通路下游靶基因(c-myc和cyclinD1)的表达情况;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力。结果显示,Tipα能以时间依赖性方式诱导β-catenin Ser675和Ser552磷酸化和核转位,且下调E-cadherin和ZO-1表达,上调N-cadherin和Vimentin表达(P＜0.01);与PBS相比,Tipα增强c-myc和cyclinD1的表达(P＜0.05)以及细胞的迁移能力(P＜0.05)。XAV939预处理抑制Tipα诱导的SGC7901细胞EMT形成及通路下游靶基因的表达。表明Wnt/β-catenin信号通路参与了Tipα诱导的胃癌细胞EMT形成。